Aluminium-, Aluminiumoxid und Aluminiumhydroxid haltige Stäube1)

 

[7429-90-50] Aluminium, metallisch

[1344-28-1] Aluminiumoxid

[21645-51-2] Aluminiumhydroxid

 

 

Seit der letzten Begründung im Jahr 1986 sind zahlreiche Studien zu Aluminium-, Aluminiumoxid- und Aluminiumhydroxid-haltigen Stäuben veröffentlicht worden, die eine Neubewertung erforderlich machen.

 

 

 

 

Wikipedia: 

 

Exposition (lat. expositio „Aussetzung“, „Darstellung“) ist ein Faktor, dem eine Gruppe von Menschen ausgesetzt ist. Dabei stellt eine Exposition die Summe aller Umgebungseinflüsse dar, die auf einen Gegenstand oder ein Lebewesen einwirken. Diese Einflüsse können biologischer, chemischer oder physikalischer Natur sein. 

 

Speziell in der Medizin und Toxikologie steht Exposition für das Ausgesetztsein von Lebewesen gegenüber schädigenden Umwelteinflüssen wie Krankheitserregerntoxischen chemischen Elementen oder Verbindungen oder physikalischen Einflüssen wie Hitze, Lärm oder Strahlung. Ein Bergarbeiter beispielsweise ist gegenüber Steinstaub exponiert, ein Passivraucher gegenüber Zigarettenrauch.

 

 

 

Exposition

 

Exposition der Allgemeinbevölkerung 

 

Aluminium ist wegen seiner starken Affinität zu Sauerstoff meist von einer Oxidschicht überzogen. Diese Schutzschicht ist im pH-Bereich zwischen 4,5 und 8,5 weitgehend unlöslich. Damit besteht an Arbeitsplätzen primär kein Kontakt zu metallischem

Aluminium. Der Aluminiumgehalt der Luft beträgt in unbelasteten Gebieten 0,05 bis 0,5 mg/m3, in städtischen Gebieten 0,5 bis 4 mg/m3 und in Emittentennähe 4 bis 15 mg/m3 (Wilhelm 1994).

 

In einer Vielzahl von Lebensmitteln ist Aluminium in unterschiedlichen Konzentrationen enthalten. In Deutschland weisen Lebensmittel pflanzlicher Herkunft mit durchschnittlich 5,4 mg Aluminium/kg Feuchtgewicht höhere Aluminiumgehalte auf als tierische Nahrungsmittel mit ca. 1,7 mg Aluminium/kg. In Gewürzen und Teeblättern kann sich Aluminium anreichern (Wilhelm 1994). Durch Zubereitung und Aufbewahrung von säure- oder salzhaltigen Speisen und Getränken in Aluminium-haltigen Gefäßen kann in Abhängigkeit von der Kontaktzeit ein Teil des Aluminiums in die Lebensmittel gelangen (Lindner 1990; Schmidt und Grunow 1991).

 

Die Aluminiumkonzentration im Oberflächen-, Grund- und Trinkwasser hängt unter anderem von geologischen Faktoren und vom pH-Wert des Wassers ab und steigt bei pH-Werten < 5 an (Greger 1992). Der Grenzwert für den Aluminiumgehalt des Trinkwassers beträgt nach der Trinkwasserverordnung in Deutschland zur Zeit 200 mg/l. Aluminiumgehalte saurer Brunnenwässer liegen jedoch in vielen Regionen Deutschlands oberhalb dieses Grenzwertes. Werte bis zu 20 000 mg/l wurden nachgewiesen (Wilhelm 1994). Aluminiumsalze werden zur Reinigung von Trinkwasser eingesetzt. Bei korrekter Verwendung kommt es hierdurch zu keiner nennenswerten Erhöhung des Aluminiumgehaltes im Wasser. Viele Medikamente enthalten Aluminium oder Aluminiumverbindungen, wobei Aluminiumhydroxid-haltige Antazida den größten Aluminiumanteil aufweisen.

 

 

Exposition am Arbeitsplatz

 

Eine Exposition gegenüber Stäuben, die Aluminium, Aluminiumoxide oder -hydroxide enthalten, ist in der Metallindustrie (beim Schweißen, Schleifen, Polieren in der Aluminiumpulverherstellung oder -verarbeitung), in Gießereien (beim Schmelzen, Gießen, Putzen, Strahlen) und in Betrieben, die entsprechende Materialien ver- oder bearbeiten (bei Strahlarbeiten an Metallen oder Korund oder bei Oberflächenbeschichtungen), zu erwarten.

 

Die messtechnischen Dienste der Berufsgenossenschaften haben seit den siebziger Jahren in den verschiedensten Arbeitsbereichen Expositionsdaten ermittelt. Eine Auswertung verfügbarer Daten der Dokumentation MEGA (Messdaten zur Exposition gegen- 2 Aluminium, Aluminiumoxid- und Aluminiumhydroxid-haltige Stäube über Gefahrstoffen am Arbeitsplatz) des Berufsgenossenschaftlichen Institutes für Arbeitssicherheit (BGIA) erlaubt es, für die Metallindustrie und für Gießereien jeweils zwei Zeiträume der Exposition gegen Aluminium-haltige Stäube der alveolengängigen (A-) und einatembaren (E-) Fraktion darzustellen (Tabelle 1).

 

 

Bei Expositionsdaten von vor 1981 erfolgte keine getrennte Erfassung von schichtbezogenen

Messergebnissen oder Sonder- und Kurzzeitmessungen. Etwa 3% der Messwerte lagen oberhalb von 4 mg/m3 (Richtgröße). Bezogen auf die Schichtmittelwerte ist dieser Anteil als geringer anzusetzen (Tabelle 1). Werte oberhalb von 4 mg/m3 traten in der A- und in der E-Fraktion auf und waren nicht an bestimmte Arbeitsbereiche gebunden.

 

Eine Arbeitsbereichs-bezogene Auswertung der Expositionsdaten gegen alveolengängigen 

Staub in der Metallindustrie und in Gießereien ist in Tabelle 2 dargestellt.

 

 

Die Expositionsdaten, die beim Metall-Inertgas- und Metall-Aktivgasschweißen ermittelt wurden, liegen deutlich oberhalb der Belastungen in den übrigen Datenkollektiven. Beim Schutzgasschweißen Aluminium-haltiger Bauteile wird in Abhängigkeit von den verfahrenstechnischen Randbedingungen neben dem Aluminium-haltigen Schweißrauch auch Ozon gebildet (Spiegel-Ciobanu 1999). Die Ozonbildung wird insbesondere durch UV-Strahlung und die stark reflektierenden Werkstücke verstärkt. Zudem enthalten die beim Schutzgasschweißen der Aluminiumlegierungen auftretenden Schweißrauchaerosole ultrafeine Partikel mit einem Durchmesser der Einzelpartikel von < 100 nm (Rödelsperger et al. 2000; Spiegel-Ciobanu 1999).

 

Der Bereich der Aluminiumpulverherstellung nimmt bezüglich der Expositionssituation eine Sonderstellung ein. In Abhängigkeit von der späteren Verwendung werden dort blättchenförmige Aluminiumflakes und kugelförmiger Aluminiumgrieß hergestellt. Die mittleren Teilchendurchmesser richten sich nach dem Verwendungszweck und liegen nach Herstellerangaben für Aluminiumflakes zwischen 10 und 50 mm und für Aluminiumgrieß zwischen 6 und 150 mm. Der Aluminiumanteil in diesen Stäuben liegt im Mittel 75% höher als in den übrigen Arbeitsbereichen.

 

37 Expositionsmessungen mit Schichtbezug, die von der zuständigen Berufsgenossenschaft

in verschiedenen Bereichen der Aluminiumpulverindustrie durchgeführt wurden (zwei Betriebe, teilweise vor und nach der Durchführung technischer Maßnahmen), wiesen 50%- und 90%-Werte für den alveolengängigen Staub von 1,0 bzw. 6,9 mg/m3 auf. Bei einer Zuordnung der Daten zu zwei Arbeitsbereichsgruppen (Fall/Stampfwerk/ Pochwerk/Rost/Sieb/Durchlauf und Umfüllen/Abfüllen/Wiegen/Verpacken) 

zeigten sich keine signifikanten Unterschiede. Die höchsten Expositionswerte für alveolengängigen Staub, die zwischen ca. 4 und 8,6 mg/m3 lagen, wurden aufgrund ineffektiver Absaugeinrichtungen oder offener Ab- und Umfüllvorgänge bestimmt und traten in den Bereichen der Stampf- und Pochwerke, der Siebe sowie beim Ab- und Umfüllen auf. Eine entsprechende Nachrüstung reduzierte die Exposition auf zumeist unter 1 mg/m3 (BGIA-Dokumentation MEGA).

 

 

Messverfahren

 

Zur Überwachung der Einhaltung der vorgeschlagenen Luftgrenzwerte ist eine Bestimmung der Konzentrationen der alveolengängigen und der einatembaren Fraktion durchzuführen. Die Exposition lässt sich stationär oder mit personengetragenen Staubmessgeräten erfassen. Vorgaben hierzu finden sich in der BGIA-Arbeitsmappe mit der

Kennzahl 7490.

 

Sollte eine spezifische Bestimmung des Aluminiumgehaltes in Stäuben erforderlich sein, kann das Aluminium in den Stäuben nach Säureaufschluss, z. B. mit Hilfe der Atomabsorptionsspektrometrie (AAS) und induktiv gekoppelten Plasma-Atom-Emissionsspektroskopie (ICP-AES) oder durch Massenspektroskopie (MS), bestimmt werden. Hierzu liegen Verfahrenshinweise der US Occupational Safety and Health Administration, des US National Institute for Occupational Safety and Health und Regeln der Berufsgenossenschaften vor. Bei diesen in der Praxis häufig eingesetzten Messverfahren ist eine Differenzierung zwischen Aluminium und den verschiedenen Aluminiumverbindungen nicht möglich. Das Analyseergebnis bezieht sich stets auf den Gesamtgehalt von Aluminium im gesammelten Staub. Es ermöglicht aber „Worst-case- Abschätzungen“ für bestimmte Verbindungen durch stöchiometrische Umrechnungen. Die Identifizierung bzw. Differenzierung kristalliner Aluminiumverbindungen kann qualitativ mit einer Röntgendiffraktion erfolgen. Zur Zeit gibt es noch keine etablierten Analyseverfahren, mit denen der Anteil einer bestimmten Aluminiumverbindung quantitativ ermittelt werden kann.

 

 

1 Allgemeiner Wirkungscharakter

 

Aluminiumverbindungen werden oral und inhalativ aufgenommen. Eine dermale Aufnahme ist nicht bekannt.

 

Aluminiumverbindungen können in der Lunge akkumulieren und die Lungenclearance beeinträchtigen. Das Krankheitsbild der Aluminiumstaublunge, der sogenannten Aluminose, ist durch diffuse interstitielle Fibrosen gekennzeichnet, die sich bevorzugt in den Ober- und Mittelfeldern der Lunge entwickeln. Im fortgeschrittenen Stadium ist die Aluminose durch subpleurale Emphysemblasen charakterisiert und es besteht die Gefahr eines Pneumothoraxes.

 

Nach chronischer Aluminiumexposition werden auch Beeinträchtigungen und Erkrankungen des zentralen Nervensystems beobachtet. Die akute Toxizität liegt bei Ratten und Mäusen nach oraler Aufnahme bei 162 mg Aluminium/kg KG. Aluminium und seine Verbindungen wirken auf der Haut und am Auge nicht reizend. Aluminumverbindungen sind nicht sensibilisierend. Fertilitätsstörungen treten bei männlichen Mäusen nach oraler Verabreichung löslicher Aluminiumsalze nicht auf. Bei männlichen Mäusen und Kaninchen sind bei Dosierungen, die zu einer Verringerung des Körpergewichts führen, die Hodengewichte erniedrigt. Entwicklungstoxische Effekte werden nach oraler Verabreichung von Aluminiumhydroxyd nicht beobachtet. Die deutlich besser bioverfügbaren, löslichen Aluminiumsalze führen bei maternaltoxischen Dosierungen zu einer Verringerung der Fetengewichte, einer verzögerten Ossifikation, einer vermehrten Bildung von Gaumenspalten

und zu dorsalen Hyperkyphosen.

 

In prä- und postnatalen Entwicklungstoxizitätsstudien werden mit löslichen Aluminiumsalzen Effekte auf das Verhalten der Nachkommen beobachtet, die meist gleichzeitig mit einer verzögerten Körpergewichtszunahme der Nachkommen auftreten. In vitro gibt es Hinweise auf eine genotoxische Wirksamkeit der Aluminiumsalze. Es zeigt sich eine erhöhte Häufigkeit von Mikronuklei, Schwesterchromatidaustausch und Chromosomenaberrationen. Aluminiumsalze können an isolierte DNA binden.

 

Aluminiumsulfat führt bei Mäusen zu erhöhten Häufigkeiten von Schwesterchromatidaustausch (ab 200 mg/kg KG) und Mikronuklei (bei 500 mg/kg KG), und bei Ratten erweisen sich Aluminiumsulfat und Kalium-Aluminiumsulfat als klastogen bei den zytotoxischen Dosierungen von 530 bzw. 764 mg/kg KG. Aluminium ist bei Mäusen nicht kanzerogen.

 

 

2 Wirkungsmechanismus

 

Aufgrund der geringen Löslichkeit der Aluminium-, Aluminiumoxid- und Aluminiumhydroxid- haltigen Stäube kann eine Akkumulation der Staubpartikel in der Lunge erfolgen und zur Beeinträchtigung der Selbstreinigungsfunktion (Clearance) führen. Die Staubpartikel können entzündliche Prozesse des umliegenden Gewebes hervorrufen und eine Fibrosierung induzieren (siehe auch Begründung „Allgemeiner Staubgrenzwert“ 1997).

 

Die den neurotoxischen Wirkungen zugrunde liegenden molekularen Mechanismen können derzeit nicht abschließend bewertet werden. In-vitro-Untersuchungen mit neuronalen Zellkulturen deuten darauf hin, dass Aluminium eine Erhöhung des intrazellulären Calciumgehaltes und der reaktiven Sauerstoffspezies induziert (Mundy et al.

1997), und dass es zur Beeinträchtigung des Glutamat-Stickstoffmonoxid-cGMPMetabolismusweges kommt (Hermenegildo et al. 1999). In-vivo-Untersuchungen haben diese Ergebnisse bestätigt.

 

Eine durch Aluminiumchlorid verursachte erhöhte Expression der neuronalen Stickstoffoxid- Synthetase fand sich im sensomotorischen und im zerebralen Kortex von weiblichen Fischer-344-Ratten (Kim 2003). Im Gehirn stimulierte die wiederholte Aluminiumbehandlung die Bildung der induzierbaren Stickstoffoxid-Synthetase (iNOS). Es gab keine Wechselwirkung mit Eisen (Bondy et al. 1998). Andere Untersuchungen

zeigten bei jungen Ratten nach chronischer Aluminium-L-Glutamat-Expo-sition einen Anstieg der Lipidperoxidation im Gehirn. Veränderungen der mehrfach

ungesättigten Fettsäuren traten nicht auf. Bei Ratten wurde nach vierwöchiger Aluminiumexposition

die biologische Wirksamkeit der Calcium-regulierten Proteine

Calmodulin und Proteinkinase C beeinflusst (Julka und Gill 1996).

Von Bedeutung ist auch die Aluminium-induzierte Wechselwirkung mit Mikrotubulinassoziierten Proteinen. Aluminium förderte die Tubulinpolymerisation durch eine Stabilisierung des hyperphosphorylierten T-Proteins und der gleichzeitigen Aggregation der Neurofilamente (Yokel 2000).

 

Die Chromosomenaberrationstypen der In-vitro-Versuche deuten sowohl auf aneugene Effekte als auch auf DNA-Schäden hin (Migliori et al. 1999). Nach den vorliegenden Daten aus isolierten Systemen und Lymphozytenkulturen sind hauptsächlich zwei Wirkungmechanismen an der Aluminium-induzierten Genotoxizität beteiligt. Einerseits sind es die Wechselwirkungen mit den Phosphatgruppen der DNA und dadurch hervorgerufene DNA-Strukturveränderungen und andererseits Wechselwirkungen mit den Mikrotubuli mit der Folge von aneugenen Effekten (Latha et al. 2002; Roy et al. 1991). Auch wurden eine Präzipitation und eine erhöhte Nukleaseresistenz bei isoliertem Chromatin aus Rattenleber und Rattengehirn in Gegenwart von Aluminiumchlorid bei pH 8 beobachtet (Walker et al. 1989). Die Strukturveränderungen der DNA können zu DNA-Strangbrüchen und Chromosomenaberrationen führen.

 

Diese Interpretation wird durch die Tatsache unterstützt, dass Aluminium einen deutlichen Einfluss auf die Funktionsfähigkeit der Mikrotubuli hat (siehe oben). Mit der Wirkung auf die Mikrotubuli werden auch die neurotoxischen Wirkungen in Verbindung gebracht (Kawahara et al. 2003). Der in den Lymphozyten nachgewiesene Anstieg der Anzahl der Mikronuklei in der G0/G1-Phase kann nicht auf Wechselwirkungen mit

Mikrotubuli zurückgeführt werden. Als Gründe wurden die verstärkte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und die Permeabilisierung lysosomaler Membranen mit der daraus folgenden Freisetzung von DNAsen diskutiert. Der parallel erfolgte Anstieg der Apoptose deutet darauf hin, dass die Mikronuklei-Ausbildung auch auf toxische Effekte zurückgeführt werden kann (Banasik et al. 2005).

 

 

3 Toxikokinetik und Metabolismus

 

3.1 Aufnahme, Verteilung, Ausscheidung

 

Die Aufnahme von Aluminium kann inhalativ und oral erfolgen. Hinweise auf eine dermale Aluminiumaufnahme liegen nicht vor (Alfrey 1997).

 

 

Aufnahme

 

Inhalative Aufnahme

 

Mensch: Die inhalative Aluminiumaufnahme der nicht arbeitsbedingt belasteten Allgemeinbevölkerung ist gering. Je nach individueller Expositionsbedingung werden zwischen 0,01 und 0,2 mg Aluminium pro Tag inhalativ aufgenommen (Atemvolumen

20 m3/Tag; 0,5 bis 10 mg Aluminium/m3 Luft), was im Allgemeinen weniger als 5% der Gesamtzufuhr entspricht (Wilhelm 1994). Dagegen kommt es am Arbeitsplatz zu erheblichen Expositionen und zum Teil zu einer hohen internen Aluminiumbelastung (Dehm et al. 1996; Elinder et al. 1991; Hänninen et al. 1994; Kraus et al. 1997, 1998; Letzel 1994; Letzel et al. 1996 a, b; Letzel et al. 1999 a, b, 2006; Ljunggren et al. 1991; Röllin et al. 1991; Sjögren et al. 1988, 1996 b; Schlatter und Steinegger 1991). An vielen Arbeitsplätzen haben Verbesserungen der arbeitshygienischen Verhältnisse zu einer Verminderung der inhalativen Aluminiumaufnahme geführt (Letzel et al. 1999 a, b). Nach Berechnungen waren von einer anfangs in der Lunge deponierten Aluminiummenge ca. 1,9% systemisch verfügbar. Dies stimmte auch mit den bei Arbeitern der Aluminiumindustrie berechneten Werten für eine Aufnahme von ca. 1,5 bis 2% überein (Priest 2004).

 

Nach inhalativer Exposition gegen 26Al-Aluminiumoxidpartikel (aerodynamischer Durchmesser 1,2 mm) reduzierten sich bei zwei Freiwilligen die aufgenomenen 16 bzw. 6 Becquerel nach kurzer Zeit in Folge der mechanischen Clearance auf 4 Becquerel (k.w. A.). 900 Tage nach der Exposition war kein Aluminium im Urin mehr nachweisbar. Die Bestimmung der Aluminiumkonzentrationen in Lunge und Urin ergab, dass

die in der Lunge deponierten Aluminiumoxidpartikel hauptsächlich mechanisch entfernt worden waren (Priest 2004). Tier: Bei je acht Kaninchen zeigte sich nach Inhalation von Aluminiumoxidstaub (0,56 ± 0,17 mg Aluminium/m3) über einen Zeitraum von fünf Monaten (8 Stunden pro Tag, 5 Tage pro Woche) im Vergleich zu nicht exponierten Tieren einen Anstieg der Aluminiumkonzentration im Serum von ca. 0,2 mg/l auf maximal 0,45 mg/l (Röllin et al. 1991).

 

 

Orale Aufnahme

 

Mensch:  Nach oraler Aufnahme von 26Al-markierten Aluminiumverbindungen über eine Magensonde wurden bei zwei männlichen Freiwilligen bis fünf Tage nach der Applikation die Aluminiumkonzentrationen in Urin, Faeces und Blut bestimmt. Bei Verabreichung von 26Al-Aluminiumcitrat waren 0,5%, bei 26Al-Aluminiumhydroxid 0,01% und bei 26Al-Aluminiumhydroxid in Verbindung mit Citrat 0,1% der applizierten Dosis bioverfügbar. In anderen Untersuchungen betrug die Bioverfügbarkeit 0,1 bis 0,36% der verabreichten Dosis (Priest 2004). Bei Aluminium-haltigen Antazida wurden in Abhängigkeit von den jeweiligen Randbedingungen weniger als 1% des oral zugeführten Aluminiums im Intestinaltrakt resorbiert (Forth 1988).

 

Tier: Nach oraler Verabreichung von Aluminium-markiertem Aluminiumhydroxid, Aluminiumcitrat, Aluminiumcitrat plus Natriumcitrat oder Aluminiummaltolat waren bei Ratten 0,1; 0,7; 5,1 bzw. 0,1% der gegebenen Dosis systemisch verfügbar. Bei Aluminiumchlorid waren es 0,8% (Priest 2004). In Übereinstimmung mit den beim Menschen erhaltenen Daten wurden von Ratten 0,3% des Aluminiums aus dem Trinkwasser resorbiert (Priest 2004).

 

 

Dermale Aufnahme

 

Bei Verwendung eines Aluminium-haltigen Deodorants kann es infolge einer rasurbedingten Hautverletzung zu einer transdermalen Aufnahme kommen. Bei zwei Freiwilligen wurde eine Resorption von 0,012% nach Applikation von Aluminiumchlorid

nachgewiesen (Priest 2004).

 

 

Verteilung

 

Mensch: Nach der Aufnahme verteilt sich Aluminium gleichmäßig zwischen dem Plasma und den zellulären Blutbestandteilen und bindet bevorzugt an niedermolekulare Spezies, an Citrat, Albumin oder Transferrin (Wilhelm 1994). Im Plasma sind 80 bis 94% des Aluminiums an Transferrin gebunden. Der Rest findet sich in Form von Aluminiumkomplexen mit Carboxylsäuren, Phosphat und Aminosäuren (Priest 2004).

 

Nach intravenöser Injektion von 26Al-markiertem Aluminiumcitrat fanden sich bei einem Probanden nach einer Stunde 99% der applizierten Dosis im Plasma. Von diesen waren 95% an Proteine gebunden und davon 80% an Transferrin, 10% an Albumin und 5% an niedermolekulare Proteine. 880 Tage nach der Injektion waren noch 86% im Plasma nachweisbar. Der Rest war mit Erythrozyten assoziiert (Priest 2004).

 

Aluminium konnte in nahezu allen Organen des menschlichen Organismus nachgewiesen werden (Hornstein 1988). Für beruflich nicht belastete Personen wurde von der Human-Biomonitoring-Kommission (Bundesgesundheitsblatt 1998) ein Referenzwert für Aluminium im Urin von < 15 mg/l angegeben. Die Werte in Vollblut und Serum korrelierten gut miteinander. Der Referenzwert für Aluminium im Serum betrug < 5 mg/l. Da jedoch auch bei sorgfältiger Vorgehensweise Kontaminationen bei der Probennahme und -vorbereitung nicht ausgeschlossen werden können, kann angenommen werden, dass die tatsächlichen Werte möglicherweise unterhalb der Nachweisgrenze der Atomabsorptionsspektrometrie von < 1 mg/l lagen (Bundesgesundheitsblatt 1998). In der nicht arbeitsbedingt exponierten Bevölkerung liegt die zu erwartende Aluminiumgesamtbelastung bei Personen ohne Beeinträchtigung der Nieren in einem Bereich von ca. 35 bis 40 mg pro Person (Alfrey 1989). Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz, denen peroral oder parenteral Aluminium-haltige Medikamente in Dosierungen von 1 bis 3 g pro Tag verabreicht wurden, zeigten neben erhöhten Aluminiumkonzentrationen im Blut auch erhöhte Aluminiumspiegel im Gehirn (Alfrey et al. 1976; Galassi et al. 1995; Roy et al. 1991) und im Knochengewebe (Drezner 1989). Die durch Atomabsorptionsspektrometrie gemessenen Aluminiumkonzentrationen lagen um den Faktor 4 bis 40 höher als bei Kontrollpersonen (Reusche et al. 1994). Die Befunde weisen auf eine Beeinträchtigung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke hin.

 

Aluminium wird nach inhalativer Aufnahme in Abhängigkeit von der Teilchengröße zunächst in der Lunge abgelagert und von dort kontinuierlich in den Organismus abgegeben. Wegen der langsamen Abgabe ist eine Kumulation in der Lunge möglich. Hohe Konzentrationen (k.w. A.) von Aluminium und Aluminiumoxid wurden in der bronchioalveolären Lavage, im Lungengewebe und in den Lymphknoten eines Metallpolierers nachgewiesen, der Aluminium-haltige Werkstücke bearbeitet hatte, und bei dem eine Lungenfibrose fünf Jahre nach dem Expositionsende aufgetreten war (De Vuyst et al. 1986). Bei einem langjährig als Aluminiumschweißer beschäftigten Arbeiter wurden deutlich erhöhte Aluminiumkonzentrationen im Lungengewebe (608 bis 2089 mg/g Nassgewicht; Normbereich 2,6 bis 7,7 mg/g Nassgewicht) nachgewiesen (Letzel 2006). Angaben über eine Aluminiumkonzentration von 259 mg/l im Liquor (Normwert <10 mg/l) eines Patienten mit einer Demenz, der lange in der Aluminiumpulverindustrie tätig gewesen war (Sjögren et al. 1996 a), konnten bei einer erneuten Untersuchung nicht bestätigt werden und waren nach Meinung der Autoren auf eine Kontamination zurückzuführen (Sjögren et al. 1999).

 

Ob eine Korrelation zwischen der Aluminiumkonzentration im Plasma und der im Uribesteht, wird kontrovers diskutiert (Kraus et al. 1997; Letzel 1994; Letzel et al. 1996 a; Schlatter und Steinegger 1991). Bei langjährig hochbelasteten Personen aus dem Bereich der Aluminiumpulverherstellung (Kraus et al. 1997; Letzel 1994; Letzel et al. 1996 a) und teilweise bei Aluminiumschweißern (Letzel et al. 2006; Rossbach et al. 2006) konnte jedoch eine lineare Korrelation zwischen den Aluminiumkonzentrationen im Urin und im Plasma beobachtet werden. Die Aluminiumverteilung im Organismus fand sich in folgenden Körperteilen: Skelett (54%), Muskel (14%), Haut (13%), Fettgewebe (5%), Blut und Gefäße (4%), Bindegewebe und Leber (je 3%), Gastrointestinaltrakt (2%) und zentrales Nervensystem (1%) (Hornstein 1988; Priest 2004).

 

Eine hohe Aluminiumkonzentration in der Leber, nicht aber im Knochen, eines Steinmetzen wurde mit dem Transport von Makrophagen über die Lymphbahnen in die Leber erklärt. Die Lunge enthielt ca. 2000 mg Aluminium/kg (Priest 2004).

 

Tier: Bei Kaninchen zeigten sich nach Inhalation von Aluminiumoxidstaub (ca. 0,5 mg Aluminium/m3, 8 Stunden pro Tag, 5 Tage pro Woche, 5 Monate lang) neben einem leichten Anstieg der Aluminiumkonzentration im Serum (siehe oben) im Vergleich zu

den nicht exponierten Kontrolltieren Zunahmen der Aluminiumkonzentrationen in Lunge, Gehirn, Herz und Knochen. Die Aluminiumkonzentrationen (Angabe des Mittelwertes ± Standardabweichung in mg Aluminium pro g Trockengewicht) stiegen in der Lunge von 1,7±1,3 mg/g auf 270±149 mg/g; im Gehirn von 4,1±2,9 mg/g auf 10,1±4,1 mg/g; im Herzen veränderten sie sich von 10,7±2,2 mg/g auf 7,5±2,7 mg/g und im Knochen von 18,2±5,0 mg/g auf 22,2±4,1 mg/g (Röllin et al. 1991).

 

 

Ausscheidung

 

Mensch und Tier: Die Elimination des resorbierten Aluminiums erfolgt bei Menschen und Tieren hauptsächlich mit dem Urin. Der Mechanismus der Aluminiumausscheidung ist derzeit unklar (Exley et al. 1996). Etwa 98% des systemisch verfügbaren Aluminiums werden mit dem Urin ausgeschieden (Priest 2004). Nicht arbeitsbedingt belastete gesunde Personen scheiden < 15 mg Aluminium/l Urin aus (Bundesgesundheitsblatt 1998).

 

Bei Beschäftigten in der Aluminiumpulverherstellung wurden nach inhalativer Aufnahme Konzentrationen von > 1000 mg Aluminium/l Urin und von > 80 mg Aluminium/ l Plasma angegeben (Letzel 1994; Letzel et al. 1996 a). Diese Werte lagen weit über den Referenzwerten in der Allgemeinbevölkerung mit < 15 mg Aluminium/l Urin und <10 mg Aluminium/l Plasma. Bei Aluminiumschweißern zeigten sich in Einzelfällen Urinkonzentrationen von 500 mg Aluminium/l (Letzel et al. 2006; Sjögren et al. 1988; Zhou 1996).

 

Eine Aluminiumausscheidung mit der Galle ist bei Mensch und Tier möglich, spielt jedoch eine untergeordnete Rolle (Alfrey 1997; Exley et al. 1996; Greger und Sutherland 1997).

 

Zur biologischen Halbwertszeit der renalen Aluminiumausscheidung nach inhalativer Aufnahme gibt es stark voneinander abweichende Angaben. In Abhängigkeit von der Expositionssituation und der Expositionsdauer streuten die Angaben zur Halbwertszeit von wenigen Stunden (Pierre et al. 1995; Sjögren und Ulfvarson 1985) bis zu Wochen und Jahren (Elinder et al. 1991; Letzel et al. 1999 b; Ljunggren et al. 1991; Sjögren

et al. 1988). Neben erheblichen individuellen Unterschieden spielen bei der renalen Ausscheidungskinetik möglicherweise die Aluminiumspeicherung in verschiedenen Kompartimenten des Organismus mit deren unterschiedlichen Eliminationsverhalten eine entscheidende Rolle (Sjögren et al. 1988). Die biologische Halbwertszeit der renalen Aluminiumausscheidung scheint außer von individuellen Faktoren entscheidend von der kumulativen Vorexposition abzuhängen (Letzel et al. 1999 b).

 

 

3.2 Metabolismus

 

Hierzu liegen keine Daten vor.

 

 

4 Erfahrungen beim Menschen

 

4.1 Einmalige Exposition

 

Orale Aufnahme

 

In Cornwall, England, wurden dem Trinkwasser versehentlich ca. 20 t 8%iges Aluminiumsulfat zugesetzt. Akute Vergiftungssymptome waren Ulzerationen an Lippen und Mundschleimhäuten, Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Hautausschläge. Die akuten Symptome nahmen relativ schnell ab (Edwardson 1992). Als weitere Ursachen  der Beschwerden wurden neben einer erhöhten Aluminiumkonzentration auch erhöhte Konzentrationen von Kupfer, Zink und Blei im Trinkwasser diskutiert. Bei einer Nachuntersuchung von 55 exponierten Personen zeigten sich drei Jahre nach dem akuten Ereignis insbesondere im Zahlen-Symbol-Test und bei der Ableitung der visuell evozierten Potentiale deutliche zentralnervöse Einschränkungen (Altman et al. 1999). Bei zwei Personen wurden ca. 7 Monate später die Aluminiumkonzentrationen im Plasma (4,6 mg/l bis 15,1 mg/l bzw. <2 mg/l bis 5,4 mg/l; Normbereich <10mg/l) und im Knochengewebe (5,3 mg/g bzw. 2,5 mg/g; Normbereich 1,5 bis 13,3 mg/g) ermittelt. Die Verabreichung von 20 mg Desferrioxamin/kg KG reduzierte nur bei einer Person die Aluminiumkonzentration im Urin (Eastwood et al. 1990). In der Allgemeinbevölkerung wurden durch das über die Nahrung aufgenommene Aluminium keine akuten Effekte beobachtet (WHO 1997). Auch die Aufnahme von 100 mg/kg KG blieb ohne schädliche Wirkung (Weber 1990; WHO 1997).

 

 

4.2 Wiederholte Exposition

 

4.2.1 Inhalative Aufnahme

 

4.2.1.1 Wirkungen auf die Lunge

 

Bei der Herstellung von Aluminiumpulver, in Aluminiumgießereien sowie beim Schweißen und auch bei der mechanischen Bearbeitung, z. B. beim Schleifen Aluminium- haltiger Bauteile, kommt es zu hohen inhalativen Aluminiumbelastungen.

 

Bei den arbeitsbedingten, auf Aluminium zurückzuführende Atemwegs- und Lungenerkrankungen handelt es sich primär um die Aluminose (siehe unten), die unter anderem in der Aluminiumpulverherstellung beobachtet wird. Weitere Lungenerkrankungen werden nach Exposition gegen Korund, Aluminium-haltige Schweißrauche und Schleifstäube beschrieben. 

 

 

Aluminose 

 

Das Krankheitsbild der Aluminose, auch als Aluminiumstaublunge bezeichnet, ist durch eine diffuse interstitielle Lungenfibrose gekennzeichnet, die sich bevorzugt in den Ober- und Mittelfeldern manifestiert. In fortgeschrittenen Stadien ist sie durch subpleurale Emphysemblasen charakterisiert, so dass ein erhöhtes Risiko für einen spontanen Pneumothorax besteht.

 

Während international die Meinung vorherrscht, dass durch geänderte arbeitshygienische Verhältnisse die Aluminose nur noch historische Bedeutung hat, wurde in Deutschland, insbesondere im Bereich der fränkischen Aluminiumpulverindustrie, in den letzten Jahren wieder eine Zunahme der Erkrankungen mit zum Teil schwerstem Verlauf beobachtet. Die bis vor kurzem schwierige radiologische Diagnose des Aluminose- Frühstadiums konnte durch die hochauflösende Computertomographie (HRCT), die im Vergleich zur konventionellen Röntgenaufnahme eine höhere Sensitivität und

eine höhere Spezifität aufweist, erfasst werden (Kraus et al. 1997, 1998, 2000, 2006). Zu den Aluminosen liegen Einzelfallbeobachtungen (Dehm et al. 1996; Hartung et al. 1990; Kraus et al. 2000; Letzel 1994) und epidemiologische Untersuchungen aus dem Bereich der Aluminiumpulverindustrie vor (Kraus et al. 1997, 1998, 2000; Letzel 1994). In Tabelle 3 sind die seit 1986 veröffentlichten Fälle von Aluminosen aus dem Bereich der Aluminiumpulverherstellung zusammengefasst. Die Angaben von Kraus et al. aus den Jahren 1997, 1998 und 2006 wurden zusammengefasst dargestellt, da es sich um gemeinsame Kollektive bzw. die Teilmenge eines Gesamtkollektives handelt. In keiner dieser Studien wurden genaue Angaben zu den Arbeitsplatz-Luftkonzentrationen der Aluminium-haltigen Stäube gemacht.

 

In einer Querschnittsstudie aus der Aluminiumpulverindustrie wurden die Daten von 32 Beschäftigten mit und 30 Beschäftigten ohne eine Aluminiumexposition aus demselben Betrieb verglichen. Bei orientierenden personenbezogenen Staubmessungen wurde eine maximale Gesamtstaubkonzentration von 33,6 mg/m3 mit einem Aluminiumanteil von 62,2% gemessen. Die aktuelle innere Belastung lag bei den exponierten Probanden zwischen 5,1 und 25,9 mg Aluminium/l Plasma und 5,0 und 336,6 mg Aluminium/l Urin. Expositionsabhängig zeigten sich im Gruppenvergleich bei dem exponierten Kollektiv verringerte Messwerte für die dynamischen Atemminutenvolumina in einer Sekunde (FEV1) und für den maximal exspiratorischen Fluss 75, 50 und 25. Aufgrund der zweifaktoriellen Varianzanalyse wurde nachgewiesen, dass die statistisch signifikanten Unterschiede bei FEV1 und maximal exspiratorischem Fluss 25

stärker durch das Zigarettenrauchen beeinfusst worden waren als durch die Aluminiumexposition (Letzel 1994).

 

In einer weiteren Querschnittstudie wurden 62 Beschäftigte aus hoch durch Aluminium belasteten Arbeitsbereichen der Aluminiumpulverindustrie untersucht. Die mediane Expositionszeit betrug 123 Monate, die Aluminiumkonzentration im Urin lag zwischen 7,9 und 821,2 mg/g Kreatinin (Median: 104,3 mg/g Kreatinin), und im Plasma wurden zwischen 2,5 und 84,4 mg/l (Median: 12,5 mg/l) gemessen. Bei 20 Probanden war die Aluminiumkonzentration im Urin höher als 200 mg/l. Luftmesswerte lagen nicht vor (vgl. auch Tabelle 3). Chronische Bronchitis wurde bei 15 Probanden beobachtet, vier Probanden gaben Dsypnoe bei körperlicher Belastung an (Kraus et al. 2006). Im HRCT wurden bei 15 Probanden Aluminium-bedingte Lungenveränderungen diagnostiziert

 

(Abbildung 1).

 

Mit Hilfe der zum Zeitpunkt der Diagnosestellung ermittelten Aluminiumkonzentrationen im Urin wurde das Kollektiv in zwei Gruppen aufgeteilt: hoch exponierte (Aluminiumkonzentration im Urin > 200mg/l bzw. > 200 mg/g Kreatinin) und niedrig exponierte Personen (Aluminiumkonzentration im Urin ≤200 mg/l bzw. ≤200 mg/g Kreatinin). Bei den Hochexponierten ergab sich ein erhöhtes Chancenverhältnis (OR = Odds Ratio) für die Entstehung einer Aluminose mit einem OR von 9,75 (95%-Konfidenzintervall (KI) 2,6 bis 36,3) bezogen auf die Aluminiumkonzentration pro Liter Urin und einem OR von 6,6 (95%-KI 1,8 bis 23,3) bezogen auf Aluminiumkonzentration pro Gramm Kreatinin.

 

Bei der Interpretation der errechneten Risiken ist jedoch zu berücksichtigen, dass es sich bei der Aluminose um eine chronische Erkrankung handelt, die innerhalb eines Zeitraums von Jahren bis Jahrzehnten entsteht. Dagegen spiegelten die in die Berechnung der Chancenverhältnisse (OR) eingegangenen Biomonitoringbefunde primär die aktuelle, zum Zeitpunkt der Diagnose ermittelte, interne Schadstoffbelastung wider und ggf. lassen sich unter Berücksichtigung einer Depotbildung nur indirekt Aussagen über länger zurückliegende Expositionsverhältnisse machen. 

 

Bei 11 von 15 Beschäftigten mit dem Befund einer Aluminose im HRCT lagen die Biomonitoringmessungen auch aus dem Zeitraum vor der Diagnosestellung (ab 1982) vor. Die bei den einzelnen Personen im Plasma gemessenen maximalen Aluminiumkonzentrationen streuten in einem Bereich von 9,8 mg/l bis 183,0 mg/l (Median 85,0 mg/l, Mittelwert 84,6 mg/l). Bei der Bewertung dieser durch betriebsärztliche Routine gewonnenen Vorbefunde kann eine mögliche Kontamination in der präanalytischen Phase nicht ausgeschlossen werden. Unter Berücksichtigung der arbeitshygienischen Verhältnisse an den speziellen Arbeitsplätzen und der vorliegenden Befunde kann angenommen werden, dass es bei Personen mit einer diagnostizierten Aluminose zumindest zeitweise zu einer Überschreitungen des Luftgrenzwertes von 6 mg/m3 gekommen ist.

 

Zusammenfassend ist festzustellen, dass das Erkrankungsrisiko für eine Aluminose von der Höhe der kumulativen Exposition, der Expositionsart und auch von individuellen Faktoren abhängt. Ein besonders hohes Risiko scheint für Personen zu bestehen, die an Stampfmaschinen gegen hohe Konzentrationen von ungefettetem oder schwach gefettetem, gestampften Aluminiumpulver exponiert werden. Die derzeitige Datenlage erlaubt jedoch keine Ableitung eindeutiger Dosis-Wirkungs-Beziehungen.

 

 

Korundschmelzerlunge oder Shaver’s Krankheit

 

Nach derzeitigem Kenntnisstand ist die Aluminose von einer Lungenerkrankung nach Korundexposition (Korundschmelzerlunge) abzugrenzen. Der histologische Befund der Korundschmelzerlunge entspricht dem der Aluminose, jedoch mit weiteren Veränderungen, wie sie bei der Silikose beobachtet werden (Kirchner 1968). Lungengewebsanalysen zeigten zudem erhöhte Konzentrationen von Aluminium und von freiem Siliciumdioxid (Morgan und Dinman 1989).

 

Neun Fälle von Lungenfibrose bei Personen im Alter zwischen 36 und 67 Jahren wurden beschrieben. Die Personen stellten im Mittel 25 Jahre lang Aluminiumoxid-haltige Schleifmittel (Aluminium-Korund) her. Bei den drei am stärksten betroffenen Personen wurde eine Lungenbiopsie durchgeführt. Die Mikroanalyse der Lungengewebe ergab erhöhte Aluminiumkonzentrationen (9,5; 15,0 bzw. 210,0 Teilchen ¥107/g trockenes Lungengewebe; Referenzwert: 1,4 Teilchen ¥107/g trockenes Lungengewebe). Die für diese Personen angegebenen Luftkonzentrationen schwankten von 0,2 bis 44,6 mg Aluminiumoxid/m3. Aufgrund der Untersuchungsbefunde wurde eine Aluminiumoxidexposition als wahrscheinlichste Ursache für die beobachteten Fibrosen angesehen (Jederlinic et al. 1990).

 

Bei einer Kohortenstudie an 106 Arbeitern im Alter von 23 bis 64 Jahren und einer mittleren Expositionszeit von 15,2 Jahren aus drei brasilianischen Betrieben, in denen Bauxit und Korund geschmolzen sowie Schleifmittel hergestellt wurden, wurden 14 Arbeiter mit radiologisch diagnostizierten Lungenveränderungen ermittelt. Teilweise war eine Koexposition gegen Siliciumdioxid gegeben. Zwischen der Expositionsdauer und der Ausprägung der radiologischen Befunde wurde keine Assoziation gefunden. Angaben zur Höhe der internen oder externen Belastung durch Aluminium- oder Siliciumdioxidstaub wurden in der Publikation nicht gemacht (De Capitani et al. 1992).

 

 

Erkrankungen durch Aluminium-haltige Schweißrauche

 

Atemwegserkrankungen nach einer Exposition gegen Aluminium-haltige Schweißrauche wurden in epidemiologischen Studien von Nielsen et al. (1993) und Letzel et al. (2006) dargestellt (siehe Tabelle 4). Hinweise auf das Auftreten von Metalldampffieber bei Aluminiumschweißern lagen nicht vor (Morgan und Dinman 1989). In einer Kohortenstudie wurden 25 Aluminiumschweißer (Median der Expositionsdauer 2,5 Jahre, Bereich 0,1 bis 13 Jahre) mit einem nach Alter und Rauchverhalten strukturgleichen Kontrollkollektiv von 25 Personen ohne Exposition gegen Atemwegs-reizende Arbeitsstoffe und ohne bekannte Lungenerkrankungen verglichen. Die Aluminiumschweißer wurden nach der Dauer der speziellen Tätigkeit in zwei Gruppen unterteilt: Schweißer mit einer Expositionszeit von ≤2,5 Jahren (n=13) und > 2,5 Jahren (n=12). Die zum Zeitpunkt der Untersuchung gemessenen Aluminiumkonzentrationen in der Luft am Arbeitsplatz betrugen im Median 1,4 mg/m3. Bei Messungen am Freitagmorgen ergab sich bei 19 Aluminiumschweißern eine mediane Aluminiumkonzentration im Urin von 0,29 mmol/mol Kreatinin (35 mg/g Kreatinin; Bereich 0,08 bis 1,1 mmol/mol Kreatinin entsprechend 9,7 bis 133,2 mg/g Kreatinin). Die Aluminiumschweißer mit einer Expositionszeit von weniger als 2,5 Jahren wiesen mehr Symptome in den tiefen Atemwegen auf als die länger exponierten Aluminiumschweißer, was nach Angaben der Autoren auf Selektionseffekte hinweist. Bei den Langzeitschweißern zeigten sich jedoch Hinweise auf eine signifikant erhöhte bronchiale Hyperreagibilität (Nielsen et al. 1993)

 

In einer Längsschnittstudie mit drei Querschnittsstudien über einen Zeitraum von ca. vier Jahren wurde eine Kohorte von 101 Aluminiumschweißern (Alter bei Studienbeginn 23 bis 51 Jahre; Gesamtdauer des Aluminiumschweißens zum Studienbeginn: 7 bis 118 Monate; 83% Raucher und Exraucher) mit einem strukturgleichen Kontrollkollektiv von 50 Personen ohne Schweißrauchbelastung verglichen. Die entsprechenden Daten sowie die Aluminiumkonzentrationen am Arbeitsplatz und im Urin der Exponierten und der Kontrollpersonen sind in Tabelle 4 zusammengefasst. Die Aluminiumkonzentrationen in der Arbeitsplatzluft beider Kollektive wiesen keine signifikanten Unterschiede auf. Im HRCT zeigten sich bei den Aluminiumschweißern als auffallendster Befund bei der ersten Querschnittsuntersuchung emphysematöse Veränderungen unterschiedlicher Ausprägung bei 31,7% der Personen. Es handelte sich hierbei hauptsächlich (ca. 96%) um Raucher und Exraucher. Bei einer Person fielen zudem im HRCT Veränderungen im Sinne einer Aluminose auf. In der Abschlussuntersuchung (3. Querschnitt) nach fünf Jahren konnte im HRCT eine Zunahme der emphysematösen Lungenveränderungen unterschiedlicher Ausprägung bei 58,8% der Exponierten beobachtet werden. Die Autoren führten die radiologischen Befunde vor allem auf das Zigarettenrauchen zurück (Letzel et al. 2006). Die speziellen Arbeitsplatzfaktoren, insbesondere die Exposition gegen Aluminium-haltige Schweißrauche oder Ozon könnten als zusätzliche Einflussfaktoren gewertet werden.

 

In einer weiteren Längsschnittstudie mit Beobachtungszeiten von ca. vier Jahren, in der eine Kohorte von 31 Aluminiumschweißern des Schienen- und Spezialfahrzeugbaus mit einem weitgehend strukturgleichen Kontrollkollektiv von 27 Personen verglichen wurde (siehe auch Tabelle 4), fielen im HRCT bei acht Personen Veränderungen auf, die als Verdacht auf eine Aluminose gewertet wurden. Auch in diesem Kollektiv zeigte sich im Längsschnittvergleich eine Zunahme von emphysematösen Veränderungen bei den Exponierten. Auch hier waren insbesondere Raucher und Exraucher von den Lungenveränderungen betroffen. Bei drei Querschnittsuntersuchungen wurden im Bereich der Automobilindustrie für die einatembare Staub-Fraktion Medianwerte zwischen 0,47 und 0,67 mg/m3 und Maximalwerte bis zu 6,17 mg/m3 gemessen. Im Schienenfahrzeugbau ergaben sich Medianwerte zwischen 5,4 und 6,8 mg/m3 und Maximalwerte vonwenigstens ca. 30 mg/m3. Ein erheblicher Verlust von Studienteilnehmern im Längsschnittvergleich erschwerte die Bewertung dieser Studie (Letzel et al. 2006).

 

Ein 32-jähriger Instandsetzungsarbeiter einer Lederfabrik reagierte nach vierjähriger, intermittierender Exposition gegen Aluminium-haltige Schweißrauche mit asthmatischen Beschwerden. In Abhängigkeit von den verwendeten Elektroden betrug die gemessene Aluminiumkonzentration 0,165 oder 0,813 mg/m3. Bei den durchgeführten Untersuchungen konnte nur bei einer Exposition gegen Aluminium-haltige Schweißrauche eine asthmoide Reaktion ausgelöst werden, nicht jedoch bei einer Exposition

gegen die bei Schweißarbeiten an Stahl auftretenden Schweißrauche. Die Autoren kamen daher zu der Auffassung, dass es sich um ein durch Aluminium-haltige Schweißrauche ausgelöstes Asthma bronchiale handelte (Vandenplas et al. 1998).

 

Zusammenfassend ist festzustellen, dass beim Aluminiumschweißen eine Kombinationswirkung von Aluminium-haltigen Schweißrauchen, Ozon und ultrafeinen Partikeln auftritt. Die derzeit vorliegenden Untersuchungen erlauben aufgrund der Mischexpositionen keine abschließende Beurteilung des Beitrages von Aluminium an den beobachteten Lungenveränderungen.

 

 

Potroom-Asthma

 

Über das Auftreten von obstruktiven Atemwegserkrankungen bei Beschäftigten im Ofenbereich von Aluminiumschmelzereien wurde mehrfach berichtet (Eklund et al. 1989; Hosovski et al. 1998; Kongerud und Soyseth 1991; Kongerud et al. 1990; Larsson et al. 1989; Samuelsen und Kongerud 1994; Sjaheim et al. 2004; Soyseth und Kongerud 1992; Soyseth et al. 1994 a, b; 1997). Diese Erkrankung wurde auch als Potroom-Asthma bezeichnete. Die Aluminium- oder Aluminiumoxidexposition konnte jedoch nicht als einzige Ursache für das Potroom-Asthma angegeben werden. Es handelt sich hierbei um die Folge einer Kombinationsbelastung, bei der pathogenetisch neben der allgemeinen Staubbelastung unter anderem auch Fluoride eine toxikologisch wichtige Rolle spielen dürften (Soyseth et al. 1992).

 

 

Erkrankungen durch Aluminium-haltige Schleifstäube

 

Nach der Exposition gegen Aluminium-haltige Schleif- oder Polierstäube wurde in Einzelfällen über fibrotische Lungenveränderungen berichtet (Akira 1995; De Vuyst et al. 1986). Aufgrund fehlender Angaben zur genauen Expositionssituation und insbesondere zur Expositionskonzentration sowie unter Berücksichtigung vorliegender Mischexpositionen ist eine abschließende Bewertung der Gesundheitsgefährdung durch Aluminium-haltige Schleif- oder Polierstäube derzeit nicht möglich.

 

 

Behandlung mit McIntyre-Pulver

 

Nach Verwendung von Aluminium-haltigem Pulver zur Silikoseprophylaxe ergaben sich keine Hinweise auf akute oder chronische Lungenerkrankungen. Zwischen Dezember 1943 und September 1979 wurden in Kanada Bergleute zur Silikoseprophylaxe inhalativ mit Aluminiumpulver, dem sogenannten McIntyre-Pulver, behandelt. Das McIntyre-Pulver enthielt 15% elementares Aluminium und 85% Aluminiumoxid (Rifat 1992; Rifat et al. 1990). Die Dosierung betrug 35 mg Aluminium/m3 und wurde über eine Zeitdauer von 10 bis 20 Minuten pro Tag appliziert (McLachlan 1992).

 

 

4.2.1.2 Wirkungen auf das zentrale Nervensystem

 

Alle neurologischen Veränderungen, die bei beruflich gegen Aluminium exponierten Personen bzw. Personengruppen beschrieben wurden, betrafen das zentrale Nervensystem. Diese Untersuchungen sind in Tabelle 5 zusammengestellt. Gesicherte Hinweise auf Aluminium-induzierte Erkrankungen des peripheren Nervensystems liegen nicht vor. Mehrere einzelne Fallberichte über zentralnervöse Veränderungen nach einer beruflichen Aluminiumexposition wurden beschrieben (McLaughlin et al. 1962; Longstreth et al. 1985; Sjögren et al. 1996a).

 

 

Aluminiumpulverherstellung

 

Eine Querschnittsuntersuchung umfasste 32 Beschäftigte aus dem Bereich der Aluminiumpulverherstellung. Als Kontrollkollektiv wurde ein firmeninternes, nach Alter, Geschlecht und Dauer der Ausbildung angeglichenes Kollektiv von 30 Mitarbeitern ohne Exposition gegen Aluminium herangezogen (Letzel 1994). Nach fünf Jahren wurde eine Nachuntersuchung durchgeführt (Letzel et al. 1999 a, 2000). An dieser nahmen noch 21 Exponierte und 15 Nichtexponierte teil. In beiden Untersuchungen wiesen die Exponierten deutlich höhere interne Aluminiumkonzentrationen auf als die Kontrollpersonen. In der Untersuchung zeigten sich auf Gruppenbasis weder bei der Ableitung der visuell evozierten Potentiale noch bei den psychometrischen Tests signifikante Unterschiede zwischen den exponierten und den nicht exponierten Personen. Auch im individuellen Längsschnittvergleich ergaben sich keine eindeutigen Hinweise auf Aluminium-induzierte neurologische Veränderungen.

 

 

Aluminium-haltige Schweißrauche

 

In einer Untersuchung wurden bei 235 Schweißern Beschwerden mittels eines Fragebogens (Q16) ermittelt. 65 Schweißer waren gegen Aluminium und 217 gegen andere

Metalle exponiert. Aluminiumschweißer mit einer Expositionszeit von 20 500 bis 60000 Stunden hatten im Vergleich zu den übrigen Schweißern ein statistisch signifikant erhöhtes Risiko für drei oder mehr positive Antworten im Beschwerde-Fragebogen (OR 2,79; 95%-KI 1,08 bis 7,21) (Sjögren et al. 1990).

 

 

An 17 männlichen Aluminiumschweißern aus einer Schiffswerft, die über einen Zeitraum von ca. vier Jahren Metall-Inertgas-Schweißarbeiten ausgeführt hatten, wurden mehrere neurophysiologische Tests durchgeführt. Obwohl in den psychometrischen Tests normale Ergebnisse erhalten wurden, zeigte sich eine negative Assoziation zwischen den durchgeführten Merkfähigkeits- bzw. Gedächtnistests und der Aluminiumkonzentration im Urin sowie eine positive Assoziation zwischen der Verlängerung der Reaktionszeit und der Aluminiumkonzentration im Serum. Im Elektroenzephalogramm korrelierten in der Frontalregion die Anzahl der Delta- und Thetawellen positiv und die Anzahl der Alphawellen negativ mit den Aluminiumkonzentrationen im Serum. Nach Meinung der Autoren weisen die Ergebnisse darauf hin, dass eine Aluminiumexposition zu Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, der Lernfähigkeit und der Aufmerksamkeit führt (Hänninen et al. 1994).

 

In einer weiteren epidemiologischen Studie wurden 38 Aluminiumschweißer mit 39 Schweißern verglichen, die angegeben hatten, dass sie in ihrem gesamten Berufsleben weniger als 25 Stunden hochlegierte Mangan-haltige Stähle, Blei oder Aluminium geschweißt hatten. Die Studie umfasste unter anderem die Beantwortung von fünf unterschiedlichen Fragebögen zu neuropsychiatrischen Symptomen, umfangreiche psychometrische Tests mit insgesamt 20 ausgewerteten Variablen, Elektroenzephalogramme mit akustisch evozierten Potentialen (P-300) sowie die Bestimmung von Aluminium, Blei und Mangan in Blut und Urin. Bei der umfangreichen Abfrage des Beschwerdeerlebens (27 Auswertungsparameter) war die Angabe zur Müdigkeit zum Zeitpunkt der Untersuchung nur bei Aluminiumschweißern gegenüber den Aussagen der Kontrollpersonen auffällig. Zudem zeigten die Aluminiumschweißer in einzelnen psychometrischen Tests verminderte motorische Leistungen. Keine Unterschiede ergaben sich beim Elektroenzephalogramm und den P-300-Komplexen (Sjögren et al. 1996 b).

 

In einer Querschnittsstudie wurden 51 Aluminiumschweißer mit 28 Stahlschweißern verglichen. Die Gruppe der Aluminiumschweißer wurde anhand der internen Aluminiumbelastung nochmals unterteilt in ein niedrig und ein hoch belastetes Kollektiv. Bei den durchgeführten psychometrischen Tests zeigten sich keine Einbußen der psychomotorischen Leistungsfähigkeit in Abhängigkeit von der Exposition, die anhand der Aluminiumkonzentration im Urin ermittelt wurde. Bei komplexen Anforderungen stellte sich ein nachteiliger Zusammenhang der Aluminiumkonzentration im Urin mit kognitiven Leistungen dar (Akila et al. 1999).

 

20 Aluminiumschweißer wurden mit einer altersangepassten Kontrollgruppe aus 20 Montagearbeitern verglichen. Die Aluminiumschweißer gaben im Mittel einige neuropsychiatrische Symptome mehr im Fragenbogen Q16 an als die Kontrollpersonen. Bei der Prüfung des Tremors und der Reaktionszeit schnitten die Aluminiumschweißer besser ab als die Montagearbeiter. Bei dem Tremor (Handruhe) zeigte sich jedoch eine signifikante Korrelation zwischen der Dauer der Expositionszeit und einer Abnahme der Testleistungen (Bast-Pettersen et al. 2000).

 

In zwei Längsschnittstudien, die mit 101 im Automobilbau sowie 46 im Schienen- und Spezialfahrzeugbau Beschäftigten durchgeführt wurden, wurden neben den bereits im Abschnitt 4.2.1 aufgeführten Lungenuntersuchungen auch neurologische Beschwerden (modifizierter Fragebogen Q16) abgefragt sowie verschiedene psychometrische Tests durchgeführt. Während sich zunächst beim Vergleich des 1. und 2. Querschnittes geringfügige Unterschiede in der Reaktionszeit zwischen den Aluminiumschweißern und dem Kontrollkollektiv zeigten, konnten diese Unterschiede bei der 3. Querschnittsuntersuchung nicht bestätigt werden. Weitere Hinweise auf mögliche Aluminium-induzierte Veränderungen im Bereich des zentralen Nervensystems konnten in beiden Studien nicht beobachtet werden (Buchta et al. 2003; Letzel et al. 2006).

 

 

Aluminiumprimärindustrie, Aluminiumschmelze und Aluminium-gießereien

 

Bei 25 Beschäftigten einer Aluminiumschmelze wurden neurologische Störungen festgestellt. Das Studienkollektiv stammte aus demselben Betrieb, in dem bereits die von Longstreth et al. (1985) beobachteten Erkrankungsfälle mit progressiven neurologischen

Beeinträchtigungen aufgetreten waren. Diese drei Fälle wurden in die Untersuchung mit aufgenommen. Zur Objektivierung der Belastung wurde ein Expositionsindex gebildet. In der Anamnese schilderten 22 der 25 untersuchten Personen regelmäßig auftretende Gleichgewichtsstörungen und 21 Personen Gedächtnisstörungen. Bei den neurologischen Untersuchungen ergaben sich bei 21 Personen Hinweise auf Koordinationsstörungen.

 

Die psychometrischen Tests zeigten Auffälligkeiten in speziellen Funktionsbereichen des zentralen Nervensystems, wie beim verbalen Intelligenzquotienten, bei Gedächtnisstörungen sowie in einem Persönlichkeitsfragebogen. Eine signifikante Korrelation bestand zwischen dem Expositionsindex und der Ausprägung der Koordinationsstörungen (r=0,42; p=0,04) (White et al. 1992).

 

22 Aluminium-exponierte Arbeiter aus der norwegischen Aluminiumindustrie (Ofenbereich, Potroom: n=14; Gießerei: n=8) wurden mit einem nicht gegen Aluminium exponierten, firmeninternen Vergleichskollektiv aus 16 Mitarbeitern verglichen. Angaben zur kumulativen Schadstoffexposition jedes einzelnen Studienteilnehmers konnten nicht gemacht werden. Es wurde jedoch darauf hingewiesen, dass die mittlere jährliche Gesamtstaubkonzentration im Potroom von 1977 mit 9,5 mg/m3 bis 1990 mit 3,0 mg/m3 kontinuierlich sank, und dass die Gießereiarbeiter weniger stark belastet waren. Die Gießereiarbeiter hatten gegenüber dem Kontrollkollektiv im Q16-Fragebogen ein signifikant erhöhtes Risiko bei drei und mehr positive Antworten mit einem OR von 15,0; 95%-KI 1,3 bis 174,4. Arbeiter aus dem Bereich des Potrooms zeigten einen signifikant (p=0,03) erhöhten Tremor. Weitere signifikante Unterschiede wurden nicht beobachtet (Bast-Pettersen et al. 1994; Pettersen et al. 1992).

 

In einer Querschnittsstudie wurden 63 Personen, die aktuell oder früher im Potroom einer Aluminiumschmelze beschäftigt waren, und 37 Kontrollpersonen bezüglich neurologischer Veränderungen untersucht. Die Exponierten begannen die speziellen Tätigkeiten vor 1970 und waren mindestens 10 Jahre lang dort beschäftigt. Statistisch signifikante Unterschiede zwischen den beiden Kollektiven fanden sich bei der Abfrage einzelner neurologischer Symptome für Koordination (OR=10,6; 95%-KI: 2,1 bis ∞)),

Depression (OR=6,2; 95%-KI: 1,2 bis ∞) und Feinmotorik (OR=6,2; 95%-KI: 1,2 bis ∞). Keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Kollektiven zeigten sich dagegen für Tremor und die weiteren durchgeführten neurologischen und psychometrischen Untersuchungen. Nach Meinung der Autoren können aus den Untersuchungsergebnissen keine eindeutigen neurologischen Effekte für Langzeitbeschäftigte in einer Aluminiumschmelze abgeleitet werden (Sim et al. 1997).

 

In einer Querschnittsstudie wurden 64 ehemalige Korrelation bestand zwischen dem Expositionsindex und der Ausprägung der Koordinationsstörungen

(r=0,42; p=0,04) (White et al. 1992).

 

22 Aluminium-exponierte Arbeiter aus der norwegischen Aluminiumindustrie (Ofenbereich, Potroom: n=14; Gießerei: n=8) wurden mit einem nicht gegen Aluminium exponierten, firmeninternen Vergleichskollektiv aus 16 Mitarbeitern verglichen. Angaben zur kumulativen Schadstoffexposition jedes einzelnen Studienteilnehmers konnten nicht gemacht werden. Es wurde jedoch darauf hingewiesen, dass die mittlere jährliche Gesamtstaubkonzentration im Potroom von 1977 mit 9,5 mg/m3 bis 1990 mit 3,0 mg/m3 kontinuierlich sank, und dass die Gießereiarbeiter weniger stark belastet waren. Die Gießereiarbeiter hatten gegenüber dem Kontrollkollektiv im Q16-Fragebogen ein signifikant erhöhtes Risiko bei drei und mehr positive Antworten mit einem OR von 15,0; 95%-KI 1,3 bis 174,4. Arbeiter aus dem Bereich des Potrooms zeigten einen signifikant (p=0,03) erhöhten Tremor. Weitere signifikante Unterschiede wurden nicht beobachtet (Bast-Pettersen et al. 1994; Pettersen et al. 1992).

 

In einer Querschnittsstudie wurden 63 Personen, die aktuell oder früher im Potroom einer Aluminiumschmelze beschäftigt waren, und 37 Kontrollpersonen bezüglich neurologischer Veränderungen untersucht. Die Exponierten begannen die speziellen Tätigkeiten vor 1970 und waren mindestens 10 Jahre lang dort beschäftigt. Statistisch signifikante Unterschiede zwischen den beiden Kollektiven fanden sich bei der Abfrage einzelner neurologischer Symptome für Koordination (OR=10,6; 95%-KI: 2,1 bis ∞)),

Depression (OR=6,2; 95%-KI: 1,2 bis ∞) und Feinmotorik (OR=6,2; 95%-KI: 1,2 bis ∞). Keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Kollektiven zeigten sich dagegen für Tremor und die weiteren durchgeführten neurologischen und psychometrischen Untersuchungen. Nach Meinung der Autoren können aus den Untersuchungsergebnissen keine eindeutigen neurologischen Effekte für Langzeitbeschäftigte in einer Aluminiumschmelze abgeleitet werden (Sim et al. 1997).

 

In einer Querschnittsstudie wurden 64 ehemalige Arbeiter einer Umschmelzerei, die unter anderem gegen Aluminiumstäube exponiert waren, und ein strukturgleiches Kontrollkollektiv mit 32 Personen untersucht. Zum Untersuchungszeitpunkt waren alle Personen der beiden Kollektive im Mittel bereits über 10 Jahre aus dem Berufsleben ausgeschieden. Der Median der Aluminiumkonzentration in der Luft am Arbeitsplatz wurde aus vorliegenden Luftmessungen mit 14,7 mg/m3 (7,46–39,3 mg/m3) berechnet. Der Median

der Aluminiumkonzentration im Serum betrug zum Untersuchungszeitpunkt bei den Exponierten 14,1 mg/l und 8,2 mg/l bei den Kontrollpersonen. Auffallend waren im Vergleich der beiden Kollektive neben dem signifikanten Unterschied der Aluminiumkonzentrationen im Serum auch die signifikanten Unterschiede der Eisenkonzentrationen (Mittelwerte) im Blut (Exponierte: 408,6 mg/l; Kontrolle: 277,3 mg/l). Beim Vergleich der beiden Kollektive zeigten sich signifikante Unterschiede bei den psychometrischen Tests und den akustisch evozierten Potentialen. Die Höhe der vorangegangenen Aluminiumexposition hatte einen signifikanten Einfluss auf die Ergebnisse der durchgeführten Tests. Eine positive Beziehung bestand zwischen der Aluminiumkonzentration im Serum und der Zeit im Mini-Mental-State-Test (MMST) sowie im Clock-Drawing-Test (CDT). Eine negative Beziehung existierte zu den erhaltenen Werten aus den MMST und dem CDT. P-300 korrelierte positiv mit der Aluminiumkonzentration im Serum. Die Autoren sahen in der Aluminiumexposition eine mögliche Ursache für die gefundenen präklinischen Unterschiede zwischen den beiden Kollektiven (Polizzi et al. 2002).

 

 

 

Behandlung mit McIntyre-Pulver

 

Im Rahmen einer retrospektiven Kohortenstudie an 631 Exponierten und 722 Kontrollpersonen mit zusätzlicher Querschnittsstudie wurden kanadische Bergwerksbeschäftigte (261 Exponierte und 346 Kontrollpersonen), die zum Teil zur Silikoseprophylaxe inhalativ mit McIntyre-Pulver (15% Aluminium, 85% Aluminiumoxid) behandelt worden waren, untersucht. Die Exposition gegen McIntyre-Pulver erfolgte vor jeder Schicht. Bezüglich der neurologischen Störungen wie der Parkinsonschen Erkrankung oder des Morbus Alzheimer ergaben sich zwischen den beiden Kollektiven keine signifikanten Unterschiede. Die Exponierten schnitten jedoch in den psychometrischen Tests schlechter ab als die Kontrollpersonen. Mit zunehmender Dauer der Aluminiumexposition verschlechterten sich die Testergebnisse. Einschränkend ist jedoch darauf hinzuweisen, dass der Expositionsstatus aus einer mindestens einmaligen Angabe über eine Exposition gegen McIntyre Pulver abgeschätzt wurde. Die Untersuchungsergebnisse weisen nach Meinung der Autoren auf eine neurotoxische Wirkung nach chronischer Aluminiumexposition hin, und die methodischen Probleme lassen keine generelle Übertragbarkeit der Ergebnisse zu (Rifat 1992; Rifat et al. 1990).

 

 

Zusammenfassung verschiedenster Aluminiumexpositionen

 

30 Probanden aus verschiedenen Arbeitsbereichen mit hoher Aluminiumstaubexposition, 15 Beschäftigte aus der Flugzeugindustrie, 8 Schweißer und 7 Bergwerksarbeiter mit Exposition gegen McIntyre-Pulver wurden bezüglich ihres neurologischen Zustandes untersucht. Als auffälligste Befunde ergaben sich im Studienkollektiv bei 24 Personen Gedächtnisstörungen und bei 7 Personen Tremor und Störungen der motorischen Kontrolle. Die Personen mit Gedächtnisstörungen wurden einzelnen, nicht näher spezifizierten psychometrischen Tests unterzogen. Hierbei zeigten 27 Personen Einschränkungen der Aufmerksamkeit, der Konzentration und des Gedächtnisses. Zwei Personen starben im Beobachtungszeitraum. Bei der Autopsie fanden sich die für den Morbus Alzheimer typischen Veränderungen mit einer unüblich großen Anzahl von Lewy-Körperchen. Eine Zuordnung der gefundenen Untersuchungsergebnisse zu speziellen Expositionssituationen oder Tätigkeitsbereichen wurde in der vorliegenden Publikation nicht gemacht (McLachlan 1992).

 

In einer Querschnittsstudie wurden 119 Beschäftige aus Potroom und Aluminiumgießerei, 16 Beschäftigte aus der Aluminiumpulverherstellung, 38 Aluminiumschweißer und 39 Schweißer ohne Aluminiumexposition untersucht. Das Untersuchungsprogramm umfasste unter anderem ein Biomonitoring, eine Befragung sowie einzelne psychometrische und neurologische Tests. Die höchsten internen Belastungen (siehe auch Tabelle 5) fanden sich bei Beschäftigten aus dem Bereich der Aluminiumpulverherstellung mit medianen Aluminiumkonzentrationen im Urin von 83 mg/l (12 bis 282) bzw. 59 mg/g Kreatinin (12 bis 139) und im Plasma von 9,0 mg/l (< 1 bis 21). Beim Vergleich der einzelnen Kollektive zeigten sich keine Funktionsstörungen des Nervensystems, die auf eine berufliche Aluminiumexposition zurückgeführt werden konnten (Iregren et al. 2001).

 

Im Jahr 2005 wurden aus 22 Studien zu verhaltenstoxischen Auswirkungen beruflich bedingter Aluminiumexposition acht Studien für die Durchführung einer Metanalyse ausgewählt. Diese Studien waren nicht homogen bezüglich der Berücksichtigung von Mischexpositionen und Alkoholkonsum, der Vergleichbarkeit der Kontrollpersonen sowie der Schulbildung der Exponierten. Die Metaanalyse ergab Hinweise auf Einschränkungen im Bereich der Aufmerksamkeitsleistungen, die durch den Zahlen-Symbol- Test erfasst worden waren. Die Mittelwerte der Aluminiumkonzentrationen in der Luft am Arbeitsplatz lagen im Bereich von 4,6 bis 11,5 mg/m3. Die mittlere Expositionszeit betrug 15 bis 19 Jahre (Meyer-Baron 2005).

 

 

Aluminiumexposition und Morbus Alzheimer

 

Eine Fall-Kontroll-Studie umfasste 198 Personen mit einem diagnostizierten Morbus Alzheimer. Als Kontrollkollektiv wurden 164 Personen mit einer anderen Demenzform

sowie 176 Personen ohne Demenz herangezogen. Von den Patienten mit Morbus Alzheimer waren 22 (11,1%) früher beruflich gegen Aluminium exponiert gewesen, in der der Kontrollgruppe waren es 39 (11,5%). Die Unterschiede bezüglich der Aluminiumexposition waren zwischen beiden Gruppen nicht statistisch signifikant (OR=0,98; 95%-KI 0,53 bis 1,75). Nach Meinung der Autoren zeigte sich kein Zusammenhang zwischen einer früheren beruflichen Aluminiumexposition und dem Auftreten eines Morbus Alzheimer (Salib und Hillier 1996).

 

In einer weiteren Fall-Kontrollstudie wurden 89 an Morbus Alzheimer erkrankte Patienten mit einem unter anderem nach Alter und Geschlecht angeglichenen Vergleichskollektiv bezüglich ihrer Exposition gegen Lösemittel und Aluminium verglichen. Ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen Morbus Alzheimer und einer beruflichen Exposition gegen Aluminium (OR=1,46; 95%-KI 0,62 bis 3,42) oder Lösemittel (OR 1,77; 95%-KI 0,81 bis 3,90) konnte nicht belegt werden (Graves et al. 1998).

 

 

4.2.2 Orale Aufnahme

 

Eine Vielzahl von Medikamenten, wie insbesondere Antazida, enthalten Aluminium. Bei Personen ohne Beeinträchtigung der Nierenfunktion wurden bei oraler Einnahme Aluminium-haltiger Medikamente keine Aluminium-induzierten Erkrankungen beschrieben. Vor einigen Jahren wurde Aluminium verdächtigt, Morbus Alzheimer bzw. die Demenz vom Alzheimertyp und die amyotrophische Lateralsklerose zu verursachen. Dieser Verdacht hat sich jedoch nicht erhärtet (Doll 1993; Hof et al. 1991; Landsberg et al. 1992; Strong und Garruto 1991; Yasui et al. 1991).

 

 

4.2.3 Sonstige Aufnahme

 

Bei Dialysepatienten kam es durch die Verwendung von Aluminium-kontaminierten Dialysaten oder Aluminium-haltigen Phosphatbindern zu einer erheblichen Aluminiumbelastung mit Serumkonzentrationen von über 200 mg Aluminium/l. Bei einzelnen Patienten wurde dadurch eine Enzephalopathie verursacht (Ittel et al. 1992). Morphologisch zeigten sich bei diesen Patienten keine makroskopischen oder histopathologischen Veränderungen. Es wurden jedoch erniedrigte Acetylcholin-, Serotoninund Noradrenalinspiegel sowie erhöhte Aluminiumkonzentrationen in Blut, Serum und Gewebe, insbesondere in Knochen und Gehirn gemessen (Alfrey 1994; Hamdy 1990; Ittel et al. 1992; Wisniewski und Sturman 1989; Zumkley et al. 1988).

 

 

4.3 Wirkung auf Haut und Schleimhäute

 

Hierzu liegen keine Daten vor.

 

 

4.4 Allergene Wirkung

 

Hautsensibilisierende Wirkung

 

Obwohl die für den Epikutantest verwendeten Testkammern fast immer aus Aluminium bestehen, wurde eine kontaktallergische Reaktion gegen Aluminiummetall nur sehr selten beobachtet. Auffällig waren die wenigen beobachteten Fälle dadurch, dass in allen oder nahezu allen Testarealen ringförmige Reaktionen auftraten (Bajaj et al 1997; Clemmensen und Knudsen 1980; O’Driscoll et al. 1991; Purello-D’Ambrosio et al. 2000; Strömer et al. 1992; Tosti et al. 1990), die nicht immer reproduzierbar waren (Fischer und Rystedt 1982) und für die nicht immer eine klinische Relevanz zu ermitteln war (Dwyer und Kerr 1993; Helgesen und Austad 1997; Kotovirta et al. 1984; Meding et al. 1984; Strömer et al. 1992).

 

Als mögliche berufliche Ursache einer Sensibilisierung gegen Aluminium wurde der Kontakt mit Aluminiumoxid-haltigen Schleifmaterialien (Tosti et al. 1990) und Aluminiumstaub oder feinen Aluminiumspänen bei der Aluminiumbearbeitung (Hall 1944; Peters et al. 1998) genannt. Von 853 Beschäftigten in der Hartmetallherstellung zeigten zwei Beschäftigte Reaktionen an allen Testarealen, die jedoch bei dem einen Beschäftigten nicht reproduzierbar waren und bei dem anderen Beschäftigten als Ausdruck einer Aluminiumsensibilisierung bewertet wurden, die durch die Verwendung eines Aluminiumchlorid-haltigen Deodorants hervorgerufen wurde (Fischer und Rystedt 1982).

 

Im Rahmen der Untersuchung an 127 Beschäftigten eines Aluminiumschmelzbetriebes fanden sich im Vergleich zu 49 Büroangestellten häufiger positive Reaktionen im Pricktest oder im Epikutantest mit Aluminium (insgesamt 14,9%, davon eine von fünf Spätreaktionen; Kontrollgruppe: 2,0%), jedoch ohne klinische Relevanz (Hosovski et al. 1998). Da nähere Angaben zu den Testzubereitungen fehlten, die Ablesemodalitäten für den Epikutantest nicht den üblichen Standards entsprachen und da nicht eindeutig ersichtlich war, ob die Spätreaktionen im Epikutantest oder ebenfalls im Pricktests auftraten, kann das Ergebnis für die Bewertung nicht herangezogen werden. Bei 281 Beschäftigten im Bananenanbau, von denen 54 mit der Verpackung der Bananen beschäftigt waren, zeigte sich eine irritative oder allergische Hautsymptomatik. Zwischen 1988 und 1993 wurden acht positive Reaktionen auf 10% Aluminiumhydroxid in Wasser beobachtet, 48 Kontrollpersonen zeigten keine Reaktionen. Die Autoren gaben an, dass die mit der Verpackung Beschäftigten regelmäßig gegen Aluminiumhydroxidlösungen exponiert waren, und nahmen daher eine klinische Relevanz für

diese Befunde an. Es wurde nicht angegeben, wie viele der Beschäftigten mit Aluminiumhydroxid getestet wurden. Untersuchungen mit geringeren Konzentrationen wurden nicht durchgeführt (Penagos 2002).

 

Die meisten Mitteilungen betreffen eine Aluminiumsensibilisierung vor allem bei Kindern und Jugendlichen (Kaaber et al. 1992; Veien 1996; Veien et al. 1986), aber auch bei Erwachsenen (Cosnes et al. 1990) als Folge der subkutanen Injektion von Aluminiumoxid-haltigen Vaccinen (Böhler-Sommeregger und Lindemayr 1986; Cosnes et al. 1990; Cox et al. 1988; O’Driscoll et al. 1991; Skowron et al. 1997) oder Zubereitungen zur Hyposensibilisierung (Castelain et al. 1988; Clemmensen und Knudsen 1980; Lopez et al. 1994; Purello-D’Ambrosio et al. 2000). Für die aufgetretenen granulomatösen Hautreaktionen ließ sich im Epikutantest mit Aluminiumchlorid (Nagore et al.

2001) oder Aluminiumhydroxid (Vogelbruch et al. 2000) nicht immer eine immunologische Genese nachweisen. Auch nicht-immunologisch bedingte Fremdkörpergranulome wurden beobachtet (Linse et al. 1979).

 

Bei der konsekutiven Testung mit 2% Aluminiumchlorid-Hexahydrat in Wasser wurden bei vier von 1922 Patienten einfach oder zweifach positive sowie drei fragliche und zwei irritative Reaktionen beobachtet. Bei keinem der vier Patienten konnte die positive Reaktion durch eine erneute Testung mit verschiedenen Zubereitungen anderer Aluminiumverbindungen reproduziert werden (Hemmer et al. 1996).

 

In einzelnen Fällen wurde beschrieben, dass die Epikutantestung mit Aluminiumsalzen (Clemmensen und Knudsen 1980) oder oral aufgenommenem Aluminium (Veien et al. 1993) zu einem Aufflammen der Reaktionen an den ursprünglichen Ekzemlokalisationen führte.

 

Im Maximierungstest wurde bei keinem von 20 Freiwilligen eine Sensibilisierung

induziert. Die Induktionsbehandlung erfolgte mit 25% und die Auslösebehandlung mit

10% Aluminiumchlorid, jeweils in Vaseline und ohne Vorbehandlung mit Natriumdodecylsulfat

(Kligman 1966).

 

 

Atemwegssensibilisierende Wirkung

 

Trotz zahlreicher Fälle von Aluminose nach hoher Aluminiumexposition finden sich nur wenige Hinweise auf eine atemwegssensibilisierende Wirkung. Auch das gehäufte Auftreten obstruktiver Atemwegserkrankungen („Potroom-Asthma“; Kongerud et al. 1992) bei Beschäftigten in Aluminiumschmelzbetrieben konnte nicht auf eine immunologische Genese zurückgeführt werden, zumal in diesem Bereich eine Mischexposition zu berücksichtigen war (Desjardins et al. 1994).

 

Ein 32-jähriger Instandsetzungsarbeiter einer Lederfabrik entwickelte nach vierjährigem intermittierenden Kontakt mit Aluminium-haltigen Schweißrauchen Arbeitsplatzbezogene asthmatische Beschwerden. Bei zwei jeweils zweistündigen Expositionen gegen Aluminium-haltige Schweißrauche traten nach etwa vier Stunden obstruktive Reaktionen mit einem Abfall des FEV1 um mehr als 50% auf. In Abhängigkeit von den verwendeten Elektroden betrug die gemessene Aluminiumkonzentration 165 oder 813 mg/m3. Die unspezifische Atemwegsreagibilität war nach der zweiten Provokation gegenüber der Kontrollmessung erhöht (PC20(Histamin) 0,01 mg/ml gegenüber 0,07 mg/ml). Bei der einstündigen Exposition gegen die bei Stahl-Schweißarbeiten auftretenden Schweißrauche trat nach sieben Stunden lediglich ein FEV1-Abfall um 17% auf. Die Autoren kamen zu der Auffassung, dass es sich bei diesem Fall um ein durch Aluminium-haltige Schweißrauche ausgelöstes Asthma bronchiale handelt (vgl. auch 4.2.1, Vandenplas et al. 1998).

 

Bei einem 46-jährigen Aluminiumgießer stellten sich nach 19-jähriger Tätigkeit Husten und Atemwegsbeklemmung ein. Fünf Wochen andauernde, im zweistündigen Intervall durchgeführte Messungen des exspiratorischen Spitzenflusses (PEF) zeigten einen arbeitsplatzbezogenen Effekt mit einer tageszeitlichen Schwankung von maximal 20%. Es bestand eine mäßige unspezifische Hyperreaktivität (PC20(Histamin) 133 mg/ml). Ein dreiminütiger bronchialer Provokationstest mit einer vernebelten Lösung von 10 mg Aluminiumchlorid/ml (pH 3,5) führte zu einer dualen Reaktion mit einem um etwa sieben Stunden verzögerten Abfall des FEV1 um 34%. Die Provokation mit 10 mg Kaliumchlorid/ml (pH 3,5) zeigte keinen Effekt. Das Ergebnis des Provokationstests mit 1 mg Aluminiumchlorid/ml (pH 4,4) wurde nicht dokumentiert (Burge et al. 2000).

 

Ein 38-jähriger Beschäftigter mit Exposition gegen Aluminiumstaub entwickelte nach etwa 3,5-jähriger Tätigkeit arbeitsplatzbezogene Atemwegssymptome, die bereits eine Stunde nach Tätigkeitsbeginn auftraten, am Abend und in der Nacht aber zunahmen. Pricktests mit 1 und 10 mg Aluminiumchlorid/ml sowie ein Intrakutantest mit 10 mg Aluminiumchlorid/ml waren negativ. Bei der bronchialen Provokation mit 10 mg Aluminiumpulver (Spinhaler) trat nach 20 Minuten ein FEV1-Abfall um mehr als 20% auf. Bis etwa vier Stunden nach der Provokation war das FEV1 um etwa 15% verringert. Keine eindeutige Reaktion erzeugte die Provokation mit einer vernebelten Lösung von 10 mg Aluminiumchlorid/ml. Hierbei reagierte der Patient mit einer schwer interpretierbaren Sofortreaktion und einem maximalen Abfall des

FEV1 um etwa 20% nach 20 Minuten. Spätreaktionen zeigten sich nicht (Park et al. 1996).

 

Zwischen 1975 und 1977 traten bei 19 Beschäftigten aus zwei Betrieben zur Herstellung von Aluminiumfluorid oder Aluminiumsulfat nächtliches Giemen, Atemnot und reversible Atemwegsobstruktionen auf. Bei einer bronchialen Provokation mit dem Staub aus dem Betrieb wurden keine Sofort- oder Spätreaktionen auf Aluminiumfluorid (zwei Beschäftigte) und Aluminiumsulfat (ein Beschäftigter) festgestellt. Die Patienten atmeten bei der Provokation nacheinander 2, 5, 10 und 20 Atemzüge des Staubes (7 bis 17 mg/m3; 25% des Staubes mit einer Partikelgröße < 5 mm) ein. Während der 50 folgenden Minuten wurde die spezifische Atemwegsleitfähigkeit gemessen und anschließend das Auftreten möglicher obstruktiver Atemwegssymptome weiter beobachtet (Simonsson et al. 1985).

 

Bei einem 32-jährigen Chemiker trat nach achtjähriger Tätigkeit in staubiger, Aluminiumpulver- haltiger Luft eine Alveolitis auf. In der bronchioalveolären Lavageflüssigkeit

konnten T-Zell-Helfer-Lymphozyten nachgewiesen werden, und eine transbronchiale Biopsie zeigte Sarkoid-ähnliche, epithelioide Granulome. Immunologische Untersuchungen wiesen jedoch nicht auf eine Sarkoidose hin. Im Lymphozyten-Transformations- Test waren periphere Blutlymphozyten mit löslichen Aluminiumsalzen stimulierbar. Mit Aluminiumchlorid wurde bei dem Patienten ein etwas geringerer, nicht konzentrationsabhängiger Effekt beobachtet. Der durchschnittlich an 10 Kontrollpersonen ermittelte Wert zeigte keinen Anstieg der Lymphozytenproliferation (De Vuyst et al. 1987). Aus diesen Befunden kann keine atemwegssensibilisierende Wirkung abgeleitet werden. 

 

In einer Untersuchung an 127 Beschäftigten eines Aluminiumschmelzbetriebes zeigten 38,5% der Beschäftigten eine erhöhte unspezifische Atemwegsreaktivität. Für die bronchiale Provokation mit Aluminium (k.w. A.) wurde aber nur bei fünf von 127 Beschäftigten ein positives Ergebnis angegeben (Hosovski et al. 1998). Da Angaben zur Testzubereitung und zu den Bewertungskriterien fehlen, sind diese Befunde nicht für die Beurteilung der atemwegssensibilisierenden Wirksamkeit verwendbar. 

 

Unter Berücksichtigung der weiten Verbreitung von Aluminium, das unter anderem routinemäßig bei der Epikutantestung als inertes Material für sogenannte „Finn Chambers“ verwendet wird, sprechen die wenigen Fallberichte mit nachgewiesener Sensibilisierung gegen Aluminium für eine geringe allergene Potenz. Eine Markierung mit „Sa“ erscheint aufgrund der Humandaten als nicht gerechtfertigt.

 

 

4.5 Reproduktionstoxizität

 

4.5.1 Fertilität

 

Bei 72 finnischen Männern aus einer Raffinerie bzw. einer Polyolefin-Anlage im Alter zwischen 27 und 46 Jahren und bei 45 Samenspendern einer Samenbank im Alter zwischen 20 und 45 Jahren wurde die Samenqualität in Abhängigkeit von der Aluminium, Blei- und Cadmiumkonzentration in den Spermatozoen und in der Samenflüssigkeit untersucht. Die Mittelwerte und Standardabweichungen der Aluminiumkonzentrationen in den Spermatozoen lagen mit 0,93±3,37 mg Aluminium/kg bei den Arbeitern signifikant niedriger als bei den Samenspendern mit 2,52±4,14 mg Aluminium/kg. In der Samenflüssigkeit waren die Aluminiumkonzentrationen bei den Arbeitern mit 0,74±1,00 mg/kg ebenfalls niedriger als bei den Samenspendern mit 0,87±1,17

mg/kg. In einer Korrelationsanalyse zeigte sich, dass eine hohe Aluminiumkonzentration in den Spermatozoen mit einer verminderten Spermienmotilität korrelierte. Die Blei- und Cadmiumkonzentrationen waren in dieser Studie niedrig und zeigten keinen Einfluss auf die Samenqualität. Nach Meinung der Autoren weisen die Ergebnisse drauf hin, dass Aluminium einen Umweltfaktor darstellt, der die Samenqualität beeinflusst (Hovatta et al. 1998).

 

4.5.2 Entwicklungstoxizität

 

Bei 92 Frauen, die in Cornwall, England, während der Schwangerschaft unfallbedingt einer hohen Aluminiumsulfatkonzentration mit dem Trinkwasser ausgesetzt waren, wurden die Ergebnisse der Schwangerschaft mit denen von 68 Schwangerschaften vor dem Unfall und von 193 Schwangerschaften in einer benachbarten Umgebung mit einer anderen Trinkwasserversorgung verglichen. Es zeigten sich keine Unterschiede bei perinataler Sterblichkeit, Geburtsgewicht, Frühgeburten oder schweren Missbildungen. Lediglich die Inzidenz an Kindern mit Klumpfüßen war mit 5% (5 Fälle bei 88 Geburten) im Vergleich zur Kontrolle mit 1% (ein Fall bei 65 Geburten) signifikant erhöht. Die Autoren schließen, dass sich aus dieser Studie keine Hinweise auf schwerwiegende Probleme bei der Geburt ergeben. Jedoch ist aufgrund der geringen Fallzahl keine eindeutige Aussage möglich (Golding et al. 1991). Auch eine Aussage, ob die erhöhte Inzidenz der Klumpfüße mit der erhöhten Aluminiumexposition in Zusammenhang steht, ist aufgrund der geringen Fallzahlen

nicht möglich.

 

 

4.6 Genotoxizität

 

Lymphozyten von Rauchern sowie Personen, die gegen Metalle, Pestizide oder Mykotoxine exponiert waren, und von Kontrollpersonen wurden auf DNA-Adduktbildung untersucht. Nur in der Rauchergruppe fanden sich vermehrt Aluminium-DNA-Addukte (Howard 2002). Diese Studie kann aufgrund von Mischexpositionen und Wechselwirkungen mit anderen genotoxischen Stoffen nicht zur Bewertung der genotoxischen Wirksamkeit von Aluminium herangezogen werden.

 

 

4.7 Kanzerogenität

 

Mehrere Arbeiten berichten über das Auftreten maligner Erkrankungen bei Beschäftigen im Bereich der Aluminiumelektrolyse oder der Aluminiumgießereien (Peter und Schiele 1998; Ronneberg 1995; Ronneberg und Andersen 1995; Ronneberg et al. 1999; Romundstad et al. 2000; Selden et al. 1997; Spinelli et al. 1991). Als Ursache hierfür werden jedoch nicht Aluminiumexpositionen, sondern Luftverunreinigungen wie polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK) angesehen (Morgan und Dinman 1989; Ronneberg et al. 1999). Bezüglich der kanzerogenen Wirkung Aluminiumoxidhaltiger anorganischer Faserstäube sei auf Abschnitt III der MAK-und BAT-Werte- Liste verwiesen.

 

 

5 Tierexperimentelle Befunde und In-vitro-Untersuchungen

 

5.1 Akute Toxizität

 

5.1.1 Inhalative Aufnahme

 

Hierzu liegen keine Angaben vor.

 

 

5.1.2 Orale Aufnahme

 

Die LD50-Werte lagen nach oraler Gabe verschiedener Aluminiumsalze bei Ratten und

Mäusen zwischen 162 und 980 mg Aluminium/kg KG.

 

 

5.1.3 Dermale Aufnahme

 

Hierzu liegen keine Angaben vor.

 

 

5.1.4 Intraperitoneale oder intratracheale Aufnahme

 

Nach intraperitonealer Verabreichung wurden LD50-Werte zwischen 25 und 133 mg Aluminium/kg KG gefunden (WHO 1997). Intratracheale Instillation von 0,1 oder 0,5 mg Aluminiumoxid/kg KG (mediane Partikelgröße 5,3±2,3 mm) ergab schwache, vorübergehende entzündliche Veränderungen und Schädigungen der Epithelzellen, die mit Hilfe biochemischer (Laktatdehydrogenase, Gesamtprotein, ß-Glucoronidase, N-Acetylglucosaminidase) und zellulärer Parameter in der bronchioalveolären Lavageflüssigkeit (BALF) gemessen wurden. In der BALF wurde eine Erhöhung der biochemischen Parameter beobachtet. 63 Tage nach der intratrachealen Instillation unterschieden sich, abgesehen vom Anstieg der Zellzahl der polymorphkernigen Zellen bei der höchsten Dosierung von 0,5 mg/kg KG, alle anderen Zellzahlen nicht von denen der Kontrolltiere. Es wurde keine Fibrose bei den behandelten Tieren beobachtet. Eine Fibrose trat jedoch nach zwei Monaten bei allen Ratten auf, denen 0,2; 1,0 oder 5 mg/kg KG Siliciumdioxid instilliert wurde. Die Autoren

vermuteten, dass die Effekte nach der Aluminiumverabreichung auf einer erheblichen Staubüberlastung der Lunge basierten (Lindenschmidt et al. 1990).

 

 

5.2 Subakute, subchronische und chronische Toxizität

 

Lungentoxizität

 

Inhalative Aufnahme

 

In mehreren Inhalationsstudien wurden Aluminiumoxid oder Aluminiumlaktat als negative Kontrollen in Fibrogenitätsstudien oder als prophylaktische Mittel verwendet, um Quarz-induzierte Lungenfibrosen zu verhindern bzw. zu verringern. Untersuchungen an Schafen zeigten, dass die biologische Aktivität des mit Aluminiumlaktat beschichteten Quarzes signifikant reduziert war. Auch einen Monat nach der Exposition gegen Quarz verminderte eine Aluminiumlaktatinhalation die Fibroseentwicklung signifikant (Begin et al. 1987). Bei Tieren mit bestehender Silikose wirkte diese Applikation jedoch nicht (Begin et al. 1995). Bei den verabreichten Aluminiumlaktatdosierungen (11 mg monatlich vier Monate lang oder bis 100 mg Aluminiumlaktat wöchentlich zwei Jahre lang) traten keine Nebenwirkungen auf.

 

In einer fünf Monate langen Inhalationsstudie wurden je acht weibliche Kaninchen an vier Tagen jeweils acht Stunden pro Tag gegen 0 oder 0,56 mg Aluminiumoxid/m3 exponiert. Einen Tag nach dem Expositionsende wurde in Gehirn, Lunge, Leber, Herz, Nieren und Sternum der Tiere der Aluminiumgehalt bestimmt. Die Aluminiumkonzentrationen waren am höchsten in der Lunge (270 mg/g, Kontrollwert 1,7 mg/g) und in den Nieren (4,9 mg/g, Kontrollwert 3,0 mg/g). Es wurden keine weiteren Untersuchungen durchgeführt (Röllin et al. 1991).

 

Mehrere Autoren wiesen darauf hin, dass Aluminium in verschiedenen hydrophilen bzw. lipophilen Formen die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann, und dass der Aluminiumgehalt im Gehirn nach Inhalation eines Aluminiumoxidstaubes signifikant erhöht sein kann (Wilhelm 1994).

 

 

Intratracheale Aufnahme

 

Nach intratrachealer Instillation von 2,5 mg Korund (k.w. A.) wurden nach 7, 21 oder 90 Tagen in der Lunge keine Unterschiede hinsichtlich der entzündlichen, proliferativen oder zytotoxischen Effekte zwischen den exponierten Ratten und den mit physiologischer Kochsalzlösung behandelten Tieren beobachtet. Histopathologische Untersuchungen wurden nicht durchgeführt (Nehls et al. 1997).

 

Die fibrogenen Eigenschaften von sieben Aluminiumoxidproben wurden nach intratrachealer Applikation (50 mg, 5 mal 10 mg) bei Ratten und intraperitonealer Injektion (5 mg) bei Mäusen untersucht. Fünf der Aluminiumoxidproben (> 50% der Partikel hatten einen Durchmesser < 11mm) waren Luftproben von Arbeitsplätzen in der Aluminiumproduktion und zwei (alle Partikel mit einem Durchmesser < 11mm und einer Oberfläche von 100 m2/g) stammten nicht aus der Aluminiumproduktion. Eine dieser Proben war chemisch rein (Degussa), die andere war im Labor synthetisiert worden. Als positive Kontrolle für die Fibrosebildung diente eine Siliciumdioxid-Probe. Zur

 

 

Intratracheale Aufnahme

 

Nach intratrachealer Instillation Ermittlung des toxischen Potentials der Proben wurden die Laktat-Dehydrogenase- Aktivität und die Zahl der alveolären Makrophagen und polymorphokernigen Zellen in der BALF der exponierten Ratten bestimmt. Zudem wurden die Lunge und die peritonealen Lymphknoten bei den Ratten und das Peritoneum bei den Mäusen histopathologisch untersucht. Keine der fünf Proben aus der Aluminiumproduktion zeigte eine fibrogene Wirkung in der Lunge oder in den benachbarten Lymphknoten der Ratten oder dem Peritoneum der Mäuse. Jedoch wurde eine leichte Entzündung induziert. Die beiden anderen Aluminiumoxidproben induzierten Entzündungen und fibrotische Schädigungen in den Lungen der exponierten Tiere (Ess et al. 1993).

 

 

Neurotoxizität

 

Untersuchungen zu systemisch-toxischen und vor allem zu neurotoxischen Wirkungen finden sich in Tabelle 6. Diese wurden mit oraler oder intraperitonealer Verabreichung löslicher Aluminiumsalze durchgeführt. Untersuchungen mit Aluminium-, Aluminiumoxid- oder Aluminiumhydroxid-haltigen Stäuben liegen nicht vor.

 

 

Maus

 

Orale Aufnahme

 

Swiss-Mäusen wurde sechs oder 13 Wochen lang Aluminiumlaktat (ca. 62, 130 mg Aluminium/kg KG und Tag) (Golub et al. 1989, 1992 b) mit der Nahrung verabreicht. Die sechswöchige Gabe von 62 mg Aluminium/kg KG und Tag ließ keine signifikante Beeinträchtigung der Körpergewichtszunahme oder der motorischen Aktivität erkennen (Golub et al. 1989). Bei 130 mg Aluminium/kg KG und Tag wurden verringerte motorische Aktivität (Golub et al. 1989) und nach 13 Wochen außerdem neuromotorische Beeinträchtigungen beobachtet (Golub et al. 1992 b).

 

Demgegenüber war nach fünf- bis siebenwöchiger Verabreichung von Aluminiumchlorid mit dem Futter (ca. 200 mg Aluminium/kg KG und Tag) bei Swiss-Mäusen verminderte Greifstärke, aber keine einheitliche Abweichung hinsichtlich Ton/Gehör- und Schreckreaktion, Hitzesensitivität und Geotaxis zu verzeichnen (Oteiza et al. 1993). Reduzierte konditionierte Vermeidungsreaktionen und Körpergewichtsverringerung (k.w. A.) wurden bei CD-Mäusen nur bei Verabreichung von 1% Aluminiumchlorid im Trinkwasser (ca. 220 mg Aluminium/kg KG und Tag) über einen Zeitraum von acht Wochen in einer frühen postnatalen Phase, nicht aber in einer späteren Entwicklungsphase bei einer vier Monate andauernden Exposition beobachtet (Yen-Koo 1992). Nach 100-tägiger Verabreichung von Aluminiumchlorid im Trinkwasser an Swiss- Mäuse wurde bei einer Dosierung von 1 mg Aluminium/kg KG und Tag eine verminderte motorische Koordination im Rotarod beobachtet (Sahin et al. 1995). Die Studie ist jedoch nicht verwertbar, da die applizierte Dosierung im Vergleich zu anderen Studien unplausibel niedrig lag, nur eine Aluminiumdosierung verwendet wurde und zur Körpergewichtsentwicklung keine Angaben gemacht wurden.

 

In einer Untersuchung führte eine zwei Wochen dauernde Aluminiumnitratexposition bei 10 Wochen alten Mäusen bei der hohen Dosierung von 600 mg Aluminium/kg KG und Tag zu einer Gewichtsreduktion und zu einer verringerten motorischen Aktivität im Rotarod. Bei der niedrigen Dosierung von 300 mg Aluminium/kg KG und Tag wurden entwicklungsneurotoxische Effekte nur in Zusammenhang mit einer Einengung der körperlichen Bewegungsfreiheit (Restraint-Stress) beobachtet (Colomina et al. 1999).

 

Die vorliegenden Untersuchungen an Mäusen mit oraler Verabreichung löslicher Aluminiumsalze ergeben einen NOAEL für die neurotoxische Wirksamkeit von 62 mg Aluminium/kg KG und Tag.

 

 

Intraperitoneale oder subkutane Aufnahme

 

Bei CD-Mäusen wurden parallel zu Untersuchungen mit oraler Aufnahme von Aluminiumchlorid auch Studien mit intraperitonealer und subkutaner Applikation durchgeführt. Je zehn Mäusen wurden im Alter von vier Wochen an zwei aufeinander folgenden Tagen Dosen von 0, 10, 30 oder 100 mg Aluminium/kg KG und Tag intraperitoneal oder 0, 3, 10 oder 30 mg Aluminium/kg KG und Tag subkutan injiziert. 100 mg Aluminium/kg KG und Tag i. p. führten zu einer hohen Mortalität (70%). Einen Monat nach der Exposition wurden bei allen exponierten Gruppen reduzierte konditionierte Vermeidungsreaktionen im Vergleich zu Kontrolltieren beobachtet (Yen-Koo 1992). Die Ableitung eines belastbaren NOAEL aus dieser Untersuchung ist nicht möglich.

 

 

Ratte

 

Orale Aufnahme

 

50 Tage alten Wistar-Ratten wurde 30 Tage lang Aluminiumchlorid, entsprechend 52 mg Aluminium/kg KG und Tag, mit der Schlundsonde verabreicht. Aluminiumchlorid führte zu verringerter Futteraufnahme und Körpergewichtszunahme. Die motorische Aktivität und Koordination im Rotarod war verringert (Rajasekaran 2000). Erwachsenen Wistar-Ratten wurde über einen Zeitraum von 60 Tagen mit der Schlundsonde Aluminiumchlorid, entsprechend etwa 10 oder 40 mg Aluminium/kg KG und Tag, appliziert. Der Aluminiumgehalt in Gehirn und Serum war in den jeweiligen Gruppen 1,3- bzw. 2,5fach gegenüber der Kontrollgruppe erhöht und das Körpergewicht dosisabhängig reduziert. Die Ergebnisse sensorisch- und visuell-evozierter Potentiale waren widersprüchlich. In Open-Field-Tests und bei den akustischen Schreckreaktionen, in der Elektrokortikographie und bei der Nervenleitgeschwindigkeit zeigten sich nicht konsistente Auffälligkeiten (Baydar et al. 2003). Die Gabe von 20 mg Aluminiumchlorid/ kg KG und Tag an adulte Sprague-Dawley-Ratten 8 Wochen lang sowie an Jungtiere 60 Tage lang führte zu einer erhöhten Lipidperoxidation im Gehirn, die bei den Jungtieren besonders ausgeprägt war. Bei den Jungtieren war auch die Körpergewichtszunahme und das Gehirngewicht verringert (Nehru und Anand 2005). Sechs Wochen alten Sprague-Dawley-Ratten wurde 90 Tage lang mit dem Trinkwasser Aluminiumchlorid in einer Dosierung von ca. 27 mg Aluminium/kg KG und Tag verabreicht. Gegenüber Kontrolltieren ergaben sich keine verringerten Körpergewichtszunahmen. Die exponierten Tiere zeigten Beeinträchtigungen in neuropsychologischen Tests. Der Aluminiumgehalt in Serum und Cortex war etwa 2,4fach erhöht (Zheng und Liang 1998). Die lebenslange Gabe von 60 mg Aluminium/kg KG und Tag mit dem Trinkwasser ließ bei Wistar-Ratten Defizite in der synaptischen Plastizität im Hippokampus erkennen (Wang et al. 2002). In einer weiteren Studie erhielten männliche Lister-Hooded-Ratten sieben Monate lang Aluminiumlaktat mit dem Trinkwasser in einer abgeschätzen Dosierung von etwa 25 mg Aluminium/kg KG und Tag. Bei den exponierten Tieren wurden im Water-Maze-Test keine Defizite in der Gedächtnisleistung

beobachtet (Roloff et al. 2002). Aufgrund der unklaren Dosis kann diese Studie nicht für die Ableitung eines NOAEL herangezogen werden. Aus den Studien mit Aluminiumchlorid kann ein LOAEL von 10 mg Aluminium/kg KG und Tag, jedoch kein NOAEL, abgeleitet werden.

 

 

Intraperitoneale Aufnahme 

 

Männlichen Wistar-Ratten wurden vier Wochen lang 10 mg Aluminium/kg KG und Tag intraperitoneal appliziert. Es konnte kein signifikanter Effekt auf die motorische Aktivität festgestellt werden. Die Lern- und Gedächtnisleistungen waren sowohl in der aktiven als auch in der passiven Vermeidungsaufgabe, die auch motorische Leistungen beinhalteten, signifikant verschlechtert (Julka et al. 1995).

 

In zwei Studien an Wistar-Ratten mit dreimal wöchentlicher intraperitonealer Verabreichung von Aluminiumgluconat, hergestellt aus einer 1 : 1-Mischung von Aluminiumchlorid und Natriumgluconat, waren die Aluminiumkonzentrationen im Serum erhöht. Nach dreimonatiger Verabreichung von 2,7 mg Aluminium/kg KG und Tag zeigten sich im Radial-Maze-Test keine Effekte auf die Fähigkeit von Erkennen und Orientierung. Die exponierten Ratten zeigten aber eine nicht klar interpretierbare Tendenz zu verlangsamten Reaktionen (Struys-Ponsar et al. 1997, 2000). Nach sechsmonatiger Gabe von ca. 0,85 mg Aluminiumgluconat/kg KG und Tag hatten die Tiere im Open-Field-Test höhere Emotionalitäts- und geringere Aktivitätswerte im Vergleich zu den Kontrollen. Die Furchtkonditionierung verlief langsamer, und die Fluchtreflexe im Morris-Wasserlabyrinth-Test waren verzögert (Miu und Andreescu 2003). Da sich diese Studie nicht eindeutig dosisbezogen auswerten ließ, kann sie nicht zur Bewertung herangezogen werden.

 

 

Kaninchen

 

Neuseeländer-Kaninchen wurden in verschiedenen Altersstadien jeweils 30 Tage lang subkutan gegen Aluminiumlaktat (das entspricht etwa 6 oder 11 mg Aluminium/kg KG und Tag) exponiert. Es zeigte sich, dass bei 11 mg Aluminium/kg KG und Tag die Akquisition, Retention und Extinktion des konditionierten Lidschlussreflexes nur bei erwachsenen Kaninchen signifikant gestört war. Bei jugendlichen und alten Tieren war sie nur leicht beeinträchtigt. Es wurde der Schluss gezogen, dass das reife Säugergehirn empfindlicher auf Aluminium-bedingte Einflüsse reagiert als das unreife Gehirn (Yokel et al. 1994).

 

 

Weitere systemische Toxizität

 

In einer Vier-Wochen-Studie an Ratten wurden bis zu einer Dosierung von 288 mg Aluminium/kg KG und Tag (als Aluminiumnatriumphosphat) oder bis zu 302 mg Aluminium/kg KG und Tag (als Aluminiumhydroxid) im Futter keine Effekte beobachtet (WHO 1997).

 

Ratten, die 100 Tage lang mit dem Trinkwasser verschiedene Aluminiumkonzentrationen als Aluminiumnitrat erhalten hatten, zeigten bei 260 mg Aluminium/kg KG und Tag signifikant erniedrigte Körpergewichte, assoziiert mit einem geringeren Futterverbrauch. Der NOAEL wurde mit 52 mg Aluminium/kg KG und Tag angegeben (WHO 1997).

 

An je vier Beagle-Hunde wurden sechs Monate lang 0, 10, 24 oder 77 mg Aluminium/ kg KG und Tag als Aluminiumnatriumphosphat mit dem Futter verabreicht. In der höchsten Dosierung von 77 mg Aluminium/kg KG und Tag wurden bei den männlichen Tieren erniedrigte Körpergewichte bei gleichzeitigem reduzierten Futterverbrauch sowie verminderte Hodengewichte festgestellt. Histopathologische Befunde in Leber und Niere wurden als Sekundäreffekte des reduzierten Futterverbrauchs interpretiert (WHO 1997).

 

Je sechs männliche Neuseeländer-Kaninchen erhielten 16 Wochen lang mit der Schlundsonde 40 mg Ascorbinsäure/kg KG und Tag, 34 mg Aluminiumchlorid/kg KG und Tag (ca. 6,8 mg Aluminium/kg KG und Tag) oder 34 mg Aluminiumchlorid plus 40 mg Ascorbinsäure/kg KG und Tag. Der Gehalt an Glucose, Kreatinin, Gesamt- Bilirubin und Gesamt-Cholesterin im Serum sowie das Zellvolumen (PVC) waren erhöht. Hingegen war der totale Lipidgehalt im Serum, der Hämoglobingehalt sowie die Anzahl von Erythrozyten und Leukozyten erniedrigt. Die in Leber, Hoden, Niere, Gehirn und Plasma bestimmten Enzymaktivitäten zeigten Abnahmen der Aktivitäten von Aspartat- und Alaninaminotransferase, der alkalischen und sauren Phosphatasen (in Leber und Hoden), der Glutathiontransferase, und der SH-Gruppen (in Plasma, Leber, Hoden und Niere), der Phosphorylase (in Leber, Hoden und Gehirn) sowie der Acetylcholinesterase (in Plasma und Gehirn). Zudem fanden sich Erhöhungen der Konzentrationen der Thiobarbitursäure-reaktiven Substanzen in Plasma, Leber, Hoden, Niere und für die Aktivität der Laktat-Dehydrogenase in Plasma und Gehirn sowie eine maximale Lipidperoxidation im Gehirn. Die Zugabe von Ascorbinsäure führte generell zu einer Abschwächung der durch Aluminium hervorgerufenen toxischen Effekte (Yousef 2004).

 

 

5.3 Wirkung auf Haut und Schleimhäute

 

Hierzu liegen keine Daten vor.

 

 

5.4 Allergene Wirkung

 

Hautsensibilisierende Wirkung

 

Die nach einmaliger Injektion von Aluminiumhydroxid (6,5; 0,65 oder 0,065 mg Aluminium/0,1 ml) und Aluminiumchlorhydrat (5; 0,5 oder 0,05 mg Aluminium/ 0,1 ml) bei Hartley-Meerschweinchen gebildeten Granulome wurden von den Autoren aufgrund der histologischen Untersuchung als nicht-allergene Reaktionen bewertet (Turk und Parker 1977).

 

In einem Landsteiner-Draize-Test wurde keines von 25 Meerschweinchen durch die zehnmalige, an alternierenden Tagen oder dreimal pro Woche durchgeführte, intradermale Applikation von 100 ml 0,1% Aluminiumchlorid in physiologischer Kochsalzlösung sensibilisiert. Die Auslösebehandlung erfolgte zehn Tage nach der letzten Induktionsbehandlung durch intradermale Applikation von 50 ml der zur Induktion verwendeten Zubereitung. Auch ein Maximierungstest führte bei keinem der 25 Meerschweinchen zu einer Sensibilisierung. Die Induktionsbehandlung erfolgte intradermal mit 2% Aluminiumchlorid in Freundschem kompletten Adjuvans oder epikutan mit 25% Aluminiumchlorid in Vaseline und die Auslösebehandlung epikutan mit 2% Aluminiumchlorid in Vaseline (Magnusson und Kligman 1969). Im Local-Lymph-Node- Assay wurde mit 5%, 10% oder 25% Aluminiumchlorid in Vaseline bei je vier CBA/Ca- Mäusen keine erhöhte Lymphozytenproliferation ermittelt (Basketter et al. 1999).

 

 

Atemwegssensibilisierende Wirkung

 

Hierzu liegen keine Angaben vor.

 

 

5.5 Reproduktionstoxizität

 

Es liegen zahlreiche Studien zur Reproduktionstoxizität vor, die in den Tabellen 7, 8, 9 und 10 zur Fertilität, pränatalen sowie prä-, peri- und postnatalen Entwicklungstoxizität zusammengefasst sind. Im Text werden nur die bewertungsrelevanten Studien dargestellt und diskutiert. 

 

 

5.5.1 Fertilität

 

In vitro

 

Die Penetrationsfähigkeit von Spermien gesunder Probanden wurde in vitro nach 10- bis 60-minütiger Inkubation mit 10, 100 oder 200 mM Aluminiumchlorid untersucht. Ab 10 mM war die Penetrationsfähigkeit signifikant herabgesetzt (Kaur 1988).

 

 

In vivo

 

Untersuchungen zur Wirkung auf die männliche Fertilität finden sich in Tabelle 7. Bei 12 Wochen lang mit 1000 mg Aluminiumchlorid/l Trinkwasser behandelten männlichen Sprague-Dawley-Ratten (ca. 75 mg Aluminium/kg KG und Tag) zeigten sich signifikante Veränderungen des Sexual- und Aggressionsverhaltens. Es wurden Verringerungen des relativen und absoluten Hoden- und des absoluten Samenblasengewichtes bei gleichzeitig signifikant verringerter Körpergewichtszunahme gefunden. Effekte auf die Trächtigkeit wurden im Vergleich zu Kontrolltieren nicht festgestellt (Bataineh et al. 1998). Die Art der beobachteten Veränderungen des Sexual- und Aggressionsverhalten sowie die Verringerung der Gewichte der Geschlechtsorgane lassen sich auf die gleichzeitig verzögerte Körpergewichtszunahme zurückführen. Die zehnwöchige Verfütterung von 1000 mg Aluminium (k.w. A.)/kg Futter (ca. 75 mg/kg KG und Tag) an Sprague-Dawley-Ratten führte zu signifikant erhöhten Aluminiumkonzentrationen in der Hypophyse. Leicht, aber nicht signifikant erhöht war die Aluminiumkonzentration im Hoden. Die Konzentrationen an Testosteron und luteinisierendem Hormon waren leicht, aber nicht signifikant verringert (Liu und Stemmer 1990).

 

In einer Fertilitätsstudie wurden männliche Swiss-Mäuse vier Wochen vor der Verpaarung intraperitoneal mit 50, 100 oder 200 mg Aluminiumnitrat/kg KG und Tag behandelt. Ab 100 mg Aluminiumnitrat/kg KG und Tag (entsprechend 7,2 mg Aluminium/

kg KG und Tag) zeigten sich Abnahmen der absoluten Hodengewichte, Nekrosen der Spermatozyten bzw. Spermatiden, Verringerung der Spermatidenzahl und eine geringere Anzahl trächtiger Tiere. Eine Abnahme des Körpergewichtes wurde jedoch schon bei der niedrigen Dosis von 50 mg Aluminiumnitrat/kg KG und Tag (ca. 3,6 mg Aluminium/kg KG und Tag) beobachtet (Llobet et al. 1995). Da in dieser Studie das Aluminiumsalz intraperitoneal, d. h. in die Bauchhöhle neben die Gonaden, verabreicht wurde, ist ein direkter toxischer Effekt der Substanz auf Hoden und Nebenhoden nicht auszuschließen. Die Studie ist daher für die Bewertung der Fertilität nicht geeignet.

 

Je sechs männliche Neuseeländer-Kaninchen erhielten über 16 Wochen mit der Schlundsonde 40 mg Ascorbinsäure/kg KG und Tag, 34 mg Aluminiumchlorid/kg KG und Tag (ca. 6,8 mg Aluminium/kg KG und Tag) oder 34 mg Aluminiumchlorid plus 40 mg Ascorbinsäure/kg KG und Tag (siehe auch Abschnitt 5.2). Die Gabe von Aluminiumchlorid allein führte zu einer im Vergleich zu den Kontrolltieren um rund 20% reduzierten Futteraufnahme und zu deutlicher Körpergewichtsabnahme, wobei das Endgewicht der behandelten Tiere ca. 300 g unter dem Ausgangsgewicht lag. Die relativen Gewichte von Hoden und Nebenhoden waren verringert und alle Spermienparameter verändert. So waren das Ejakulatvolumen, die Spermienkonzentration, deren Motilität und Funktion beeinträchtigt, der Anteil toter Spermien erhöht und der Anteil normaler Spermien verringert. Im Samenplasma waren die Glutathion-S-Transferase-, die Aspartataminotransferase-, die Alaninaminotransferase- und die saure Phosphatase- Aktivität verringert und die Konzentration an Thiobarbitursäure-reaktiven Substanzen war erhöht. Die Zugabe von Ascorbinsäure führte generell zu einer Abschwächung der durch Aluminium hervorgerufenen toxischen Effekte (Yousef et al. 2005). Die Studie lässt somit erkennen, dass es bei toxischen Dosierungen von Aluminium zu Auswirkungen auf Hoden, Nebenhoden und Spermien kommt. Aufgrund der massiven Toxizität ist von einer sekundären toxischen Wirkung auszugehen. Ob bzw. inwieweit ein möglicher spezifischer Effekt von Aluminium beteiligt war, ist nicht abzuschätzen, da keine nicht-toxischen Dosierungen untersucht wurden.

 

Weitere Studien zur männlichen Fertilität können aufgrund methodischer Mängel, wie unzureichender Dokumentation (Krasovskii et al. 1979) oder unzureichender Untersuchungstiefe bzw. Fehlen einer histologischen Untersuchung (Zelic et al. 1998), nicht zur Bewertung herangezogen werden.

 

 

5.5.2 Entwicklungstoxizität

 

Studien zur Entwicklungstoxizität nach inhalativer Exposition gegen Aluminium-, Aluminiumoxid- und Aluminiumhydroxid-haltige Stäube liegen nicht vor. Es gibt jedoch Untersuchungen mit oraler Verabreichung von Aluminiumhydroxid und mit oraler, intraperitonealer und subkutaner Gabe löslicher Aluminiumsalze an Ratten, Mäuse oder Kaninchen.

 

 

Schwerlösliches Aluminiumhydroxid

 

Bei Aluminiumhydroxid handelt es sich um eine schwer lösliche Aluminiumverbindung mit geringer Bioverfügbarkeit. So zeigten sich nach Verabreichung von Aluminiumhydroxid (entsprechend 70 oder 140 mg Aluminium/kg KG und Tag) bei trächtigen

Ratten (GD 1–20) und nicht-trächtigen Ratten (20 Tage) in einzelnen Organen zum Teil veränderte Aluminiumkonzentrationen, die jedoch nicht einheitlich und nicht dosisabhängig waren (Bellés et al. 2001).

 

Studien zur pränatalen Entwicklungstoxizität ließen bei oraler Verabreichung von bis zu 300 mg Aluminiumhydroxid/kg KG an Swiss-Mäusen (Colomina et al. 1992, 1994; Domingo et al. 1989), entsprechend etwa 100 mg Aluminium/kg KG und Tag, und von bis zu ca. 770 mg/kg KG und Tag an Wistar-Ratten (Gomez et al. 1990, 1991), entsprechend etwa 266 mg Aluminium/kg KG und Tag, während der Trächtigkeit weder maternaltoxische noch entwicklungstoxische Effekte erkennen. Lediglich bei Swiss- Mäusen wurde bei der höchsten Dosierung von 100 mg Aluminium/kg KG und Tag eine verringerte Futteraufnahme beobachtet (Colomina et al. 1994). Eine Untersuchung mit einem Aluminiumhydroxid-haltigen Präparat (Anderson et al. 1985) ist aufgrund fehlender Angaben zur eingesetzten Dosierung nicht bewertbar (Tabelle 8).

 

Der NOAEL für pränatale entwicklungstoxische Effekte von Aluminiumhydroxid nach oraler Verabreichung liegt bei Mäusen bei 100 mg Aluminium/kg KG und Tag und bei Ratten bei 266 Aluminium/kg KG und Tag, bei den jeweils höchsten eingesetzten Dosierungen. Eine Zusammenfassung der tierexperimentellen Untersuchungen zur entwicklungs-toxischen Wirksamkeit von Aluminiumhydroxid findet sich in Tabelle 8.

 

 

Studien mit löslichen Aluminiumsalzen

 

In vitro

 

Embryonen aus Sprague-Dawley-Ratten wurden 9,5 Tage p. c. explantiert und in vitro mit Aluminiumsulfat in Konzentrationen von 0,6 bis 9 mg Aluminium/l 48 Stunden lang inkubiert. Ab 1,2 mg/l war die Embryonalentwicklung verzögert. Ab 3 mg/l waren das embryonale Wachstum sowie die Morphogenese signifikant gehemmt, und es zeigten

 

sich vermehrt Neuralrohrdefekte (Zhang et al. 2002).

 

In einer weiteren Untersuchung wurden je 10 bis 12 befruchtete Eizellen nach der ersten Teilung in Konzentrationen von 3 bis 200 mM Aluminiumcitrat 72 Stunden lang inkubiert. Durch Aluminiumcitrat wurden im Vergleich zur Kontrolle die Häufigkeit der Blastozytenbildung und die Proliferation nicht verändert (Hanna et al. 1997).

 

Hühnerembryonen (k.w. A.) wurden am achten Inkubationstag einmalig 100 ml oder ab dem Inkubationstag 8 (k.w. A.) „chronisch“ 25 ml 60 mM Aluminiumcitrat, 60 mM Natriumcitrat oder 0,7% Natriumchlorid injiziert. Am 16. Inkubationstag traten eine signifikant erhöhte Anzahl verkürzter Schienbeinlängen sowie ab dem 9. Inkubationstag eine signifikant erhöhte Anzahl an Verformungen des Oberschenkel- und Schienbeinknochens auf. Zudem war das Verhältnis von Schienbeinlänge zu Körpergewicht signifikant erniedrigt. Im Schienbein wurde eine signifikant vermehrte Aluminiumablagerung nachgewiesen (Firling et al.1994).

 

Bei 18 Hühnerembryonen führte die Injektion von 3, 6, 12, 15 oder 18 mg Aluminiumchlorid in 100 ml destilliertem Wasser an den Inkubationstagen 0, 1, 2 und 3, untersucht am 9. Inkubationstag, zu keinen signifikanten Veränderungen (Gilani und Chatzinoff 1981).

 

 

In vivo

 

Pränatale Entwicklungstoxizität

 

Tierexperimentelle Studien zur pränatalen entwicklungstoxischen Wirkung löslicher Aluminiumsalze finden sich in Tabelle 9. Bei Mäusen, denen mit der Schlundsonde einmalig nur an einem Gestationstag Aluminiumnitrat (entsprechend 72 oder 95 mg Aluminium/kg KG und Tag; Albina et al. 2000), an den Gestationstagen 6 bis 15 Aluminiumlaktat (entsprechend 57,5 mg Aluminium/ kg KG und Tag; Colomina et al. 1992) oder an den Gestationstagen 7 bis 16 Aluminiumchlorid (entsprechend 40 oder 60 mg Aluminium/kg KG und Tag; Cranmer et al. 1986) verabreicht wurde, zeigten sich maternaltoxische Effekte und fetotoxische Wirkungen wie verringerte Fetengewichte, verzögerte Ossifikationen, erhöhte Inzidenzen der Gaumenspalten und dorsale Hyperkyphosen. Ein NOAEL für pränatale entwicklungstoxische Effekte bei Mäusen kann aus den vorliegenden Studien nicht abgeleitet werden. Die niedrigste Effektdosis lag bei 40 mg Aluminium/kg KG und Tag.

 

 

Bei Sprague-DawleyDawley-Ratten, denen mit der Schlundsonde an den Gestationstagen 6 bis 15 Aluminiumcitrat (entsprechend 133 Aluminium/kg KG und Tag) verabreicht wurde, waren keine maternaltoxischen und entwicklungstoxischen Effekte zu verzeichnen (Gomez et al. 1991). Demgegenüber waren nach Verabreichung von Aluminiumnitrat an den Gestationstagen 6 bis 14 bereits ab der niedrigsten Dosierung (entsprechend 13 mg Aluminium/kg KG und Tag) maternaltoxische und entwicklungstoxische Effekte, wie verringerte Fetengewichte und verzögerte Ossifikationen, zu erkennen, die sich als dosisabhängig erwiesen (Paternain et al. 1988). Die orale Verabreichung von 70 mg Aluminium/kg KG und Tag (als Aluminiumchlorid) an den Gestationstagen 0 bis 16 führte zu maternaler Toxizität und zu verzögerten Ossifikationen, bei den Feten mit erhöhter Aluminiumkonzentration und Lipidperoxidation im Gehirn (Sharma und Mishra 2006). Ein NOAEL für pränatale entwicklungstoxische Effekte bei Ratten kann aus den vorliegenden Studien nicht abgeleitet werden. Die niedrigste Effektdosis lag bei 13 mg Aluminium/kg KG und Tag.

 

Studien mit intraperitonealer Verabreichung von Aluminiumchlorid an Mäuse (Colomina et al. 1998; Cranmer et al. 1986) und Ratten (Benett et al. 1975) werden aufgrund der unphysiologischen Verabreichungsart, die zu einer direkten Schädigung der Geschlechtsorgane führen kann, nicht zur Bewertung herangezogen. Eine Studie mit intravenöser Gabe von Aluminiumchlorid an Mäuse (Wide 1984) ist aufgrund der Bolusinjektion wenig aussagekräftig. In einer Studie mit subkutaner Injektion von radioaktiv markiertem Aluminiumchlorid wurden bei Wistar-Ratten erhöhte Aluminiumkonzentrationen in maternalen und fetalen Geweben gemessen. Angaben zu toxischen Effekten wurden nicht gemacht (Yumoto et al. 2001).

 

 

Prä-, peri- und postnatale Entwicklungstoxizität

 

Die tierexperimentellen Studien zu prä-, peri- und postnatalen entwicklungstoxischen Wirkungen löslicher Aluminiumsalze sind in Tabelle 10 dargestellt. 

 

Von einer Arbeitsgruppe wurden mehrere Studien an Swiss-Mäusen mit prä- und postnataler Verabreichung von Aluminiumlaktat mit dem Futter durchgeführt (Donald et al. 1989; Golub und Germann 2001; Golub et al. 1987, 1992 a, 1993, 1994, 1995, 2000). In einigen Studien führten Dosierungen ab 500 mg/kg Futter (entsprechend 50 bis 200 mg Aluminium/kg KG und Tag) bereits zu maternaler Toxizität wie verringerter Futteraufnahme und verringerter Körpergewichtszunahme (Golub et al. 1987, 1992 a), in den anderen Studien waren jedoch bis zu 1000 mg/kg Futter (entsprechend 100 bis >400 mg/kg KG und Tag) keine maternalen Effekte zu beobachten (Donald et al. 1989; Golub und Germann 2001; Golub et al. 1994, 1995). Entwicklungstoxische Effekte zeigten sich bei 500 und 1000 mg/kg Futter (entsprechend 50 bis 200 bzw. 200 bis >400 mg Aluminium/kg KG und Tag) während der Laktationsphase durch verzögerte Körpergewichtszunahmen. In einigen Studien fanden sich Beeinträchtigungen der neuromotorischen Entwicklung, der Geotaxis oder des Reflexverhaltens (Donald et al. 1989; Golub et al. 1987, 1992 a). In späteren Untersuchungen wurden auch Veränderungen komplexer Lernleistungen beschrieben, wobei nicht immer Dosis-Wirkungs- Beziehungen beobachtet wurden (Golub et al. 1994, 1995, 2000). In einer neueren Untersuchung dieser Arbeitsgruppe wurde auch der Expositionsbereich unterhalb von

 

100 mg Aluminium/kg KG und Tag (1, 10, 50 oder 100 mg Aluminium/kg KG und Tag) differenziert untersucht. Methodisch wurde besonders die verzögerte Körpergewichtsentwicklung der Jungtiere kontrolliert, die Exposition in die peripubertäre Periode bis zum 35. Lebenstag ausgedehnt sowie motorische und kognitive Leistungstests verglichen, bei denen die Tiere nicht durch Futter motiviert wurden. Kognitive Tests wurden bei den weiblichen Nachkommen nach einem expositionsfreien Intervall von ca. 2 Monaten und motorische Tests bei männlichen Nachkommen nach 4 Monaten durchgeführt. Bei den kognitiven Parametern (Morris Water-Maze-Test) konnten unter kovarianzanalytischer Kontrolle der verzögerten Körpergewichtsentwicklungen bei weiblichen Mäusen ab 50 mg Aluminium/kg KG und Tag Tendenzen zur Leistungsbeeinträchtigung beobachtet werden. Bei den motorischen Tests der männlichen Nachkommen reduzierte sich die Anzahl signifikanter Effekte nach kovarianzanalytischer Kontrolle auf einen Effekt im Rotarod-Test bei der hohen Dosierung von 100 mg Aluminium/kg KG und Tag. Der NOAEL für peri- oder postnatale entwicklungstoxische Effekte lag bei 100 mg Aluminiumlaktat/kg Futter, entsprechend 10 mg Aluminium/ kg KG und Tag (Golub und Germann 2001).

 

Bei Nachkommen von CBA- oder C57BL-Mäusen, denen an den Gestationstagen 10 bis 17 mit dem Trinkwasser Aluminiumsulfat verabreicht worden war, waren bei Konzentrationen von 750 bzw. bis zu 1250 mg/l Trinkwasser (entsprechend 11 bis 18 mg Aluminium/kg KG und Tag) keine einheitlichen Veränderungen in Verhaltenstests (Greifen, Lernen, Erinnern, Ultraschallvokalisation, Radial-Maze-Test) zu erkennen. Die Verringerung der Geburtsgewichte bei einzelnen Dosierungen war widersprüchlich und nicht dosisabhängig. Maternale Effekte zeigten sich nicht (Alleva et al. 1998; Clayton et al. 1992). Der NOAEL aus diesen Studien für peri- oder postnatale entwicklungstoxische Effekte von Aluminiumsulfat lag bei 15 bis 18 mg Aluminium/kg KG und Tag.

 

Sprague-Dawley-Ratten, die vom 14. Gestationstag bis zum 21. Lebenstag der Nachkommen (Domingo et al. 1987 b) bzw. über eine Generation (Domingo et al. 1987 a) exponiert wurden, zeigten ab 180 mg Aluminiumnitrat/kg KG und Tag (das entspricht 13 mg Aluminium/kg KG und Tag) bei den Nachkommen verringerte Körpergewichte am ersten Lebenstag (Domingo et al. 1987 a) bzw. verringerte Körpergewichtszunahmen bis zum 21. Lebenstag und ein erhöhtes relatives Nieren- und Gehirngewicht (Domingo et al. 1987 b). In der Ein-Generationen-Studie (Domingo et al. 1987 a) war bei den Muttertieren der höchsten Dosisgruppe (52 mg Aluminium/kg KG und Tag) zwar eine verminderte Anzahl der Corpora lutea festzustellen, da sich jedoch keine Veränderungen bezüglich der Implantationen, früher oder später Resorptionen oder lebender oder toter Feten zeigten, wurde dieser Befund als nicht relevant angesehen. In einer weiteren Studie, bei der die Muttertiere 15 Tage lang vor der Verpaarung und die Nachkommen bis zu 2 Jahre lang exponiert wurden, waren die verabreichten Dosierungen von 50 und 100 mg Aluminium/kg KG und Tag toxisch für die Muttertiere und auch für die adulten Nachkommen, bei denen sich verringerte Körpergewichtszunahmen, verzögerte Reifung und ein verschlechtertes Lernverhalten im Water-Maze-Test zeigten (Colomina et al. 2005; Roig et al. 2006). Der LOAEL für Entwicklungstoxizität wurde mit 180 mg Aluminiumnitrat/kg KG und Tag, entsprechend 13 mg Aluminium/ kg KG und Tag, erhalten. Ein NOAEL konnte nicht abgeleitet werden.

 

Bei THA-Ratten führte die Verabreichung von bis zu 360 mg Aluminiumchlorid/kg KG und Tag (entsprechend 72 mg Aluminium/kg KG und Tag) mit der Schlundsonde vom ersten bis zum 21. Trächtigkeitstag bei den Nachkommen zu keinen Veränderungen der Körpergewichtszunahmen und zu keinen Effekten im Vermeidungstest. Von den Untersuchungen zur Reifung waren bei dieser Dosierung 2 von 15 Tests signifikant verändert. Der NOAEL aus dieser Studie wurde mit 36 mg Aluminium/kg KG und Tag erhalten (Misawa und Shigeta 1992). Effekte auf Geburtsgewichte, Körpergewichtszunahmen

und auffällige Ergebnisse in Verhaltenstests waren nach einmaliger Verabreichung am 15. Gestationstag ab 180 mg Aluminium/kg KG und Tag zu verzeichnen (Misawa und Shigeta 1993). Die prä- und postnatale Exposition ließ bei den Jungtieren bis zum Laktationstag 17 erhöhte Aluminiumkonzentrationen und Lipidperoxidationen im Gehirn erkennen (Sharma und Mishra 2006). Auch in Untersuchungen einer anderen Arbeitsgruppe waren bei Wistar-Ratten nach Gabe von Aluminiumchlorid mit dem Futter vom ersten bis zum 21. Trächtigkeitstag bei Dosierungen ab 160 mg Aluminium/ kg KG und Tag zum Teil erhöhte Mortalitätsraten der Nachkommen, verringerte Körpergewichtszunahmen und neuromotorische Leistungsbeeinträchtigungen zu beobachten (Bernuzzi et al. 1986, 1989). Aus der Studie von Bernuzzi et al. (1989) kann ein NOAEL von 100 mg Aluminium/kg KG und Tag abgeleitet werden.

 

Nach Gabe von Aluminiumlaktat mit dem Futter vom ersten bis zum 21. Trächtigkeitstag zeigten sich bei Ratten ab 100 mg Aluminium/kg KG und Tag Beeinträchtigungen beim Greifen, ab 300 mg Aluminium/kg KG und Tag beim Aufrichtreflex und bei 400 mg Aluminium/kg KG und Tag, bei erhöhter postnataler Mortalität und verringerter Körpergewichtszunahme, eine verringerte motorische Aktivität (Bernuzzi et al. 1989). In dieser Studie sind 100 mg Aluminium/kg KG und Tag als LOAEL anzusehen. Bei Ratten, denen an den Gestationstagen 1 bis 7 bzw. 1 bis 14 oder 1 bis 20 mit der Schlundsonde Aluminiumlaktat (entsprechend 400 mg Aluminium/kg KG und Tag) verabreicht wurde, war die Aluminiumkonzentration im Plasma erhöht, und die Körpergewichtszunahmen waren verringert. Bei den Nachkommen zeigten sich verminderte Leistungen bei negativer Geotaxis, motorischer Koordination und operanter Konditionierung (Muller et al. 1990). In einer Untersuchung wurden Charles-River-Ratten an den Gestationstagen 5 bis 15 mit der Schlundsonde 5 bis 1000 mg Aluminium/kg KG und Tag in Form von Aluminiumlaktat verabreicht. Bis zur höchsten Dosis von 1000 mg Aluminium/kg KG und Tag zeigten sich zwar vereinzelte signifikante Abweichungen

bei Geburtsgewicht, Hodengewicht, Anogenitalabstand, Alter bei der Pubertät und Länge des Östruszyklus, diese waren jedoch nicht dosisabhängig bzw. nicht einheitlich ausgeprägt (Agarwal et al. 1996). Diese Studie lässt somit bis zu hohen Dosierungen keine Veränderungen in der Entwicklung und Reifung der Nachkommen erkennen. Untersuchungen auf Verhaltensänderungen wurden nicht durchgeführt.

 

Im Gegensatz zu den pränatalen Entwicklungstoxizitätsstudien, bei denen intraperitoneale Verabreichungen zu einer direkten Schädigung der Geschlechtsorgane führen können, sind Studien mit Injektion von Aluminiumsalzen zur Erfassung entwicklungsneurotoxischer Effekte eher geeignet. Insbesondere Studien mit subkutaner Applikation können zur Bewertung herangezogen werden. Jedoch ist zu berücksichtigen, dass bei diesen Studien das gesamte injizierte Aluminiumsalz bioverfügbar ist, während nach oraler Gabe und inhalativer Exposition nur ein gewisser Anteil resorbiert wird.

 

In mehreren Studien wurden Mäusen verschiedener Stämme während der Gestationstage 10 bis 13 intraperitoneal 200 mg Aluminiumsulfat/kg KG und Tag (ca. 16 mg Aluminium/kg KG und Tag) verabreicht. Bei den Muttertieren führte dies zu verringerten Körpergewichtszunahmen (Alleva et al. 1998; Rankin und Manning 1993) und bei den Nachkommen zu verringerten Geburtsgewichten und verzögerten Körpergewichtszunahmen (Alleva et al. 1998; Clayton et al. 1992; Rankin und Manning 1993). Darüber hinaus wurden verzögerte Ultraschallvokalisationen und verminderte Greifleistungen der vorderen Extremitäten am 21. Lebenstag (Rankin und Manning 1993), verminderte Leistung im Radial-Maze-Test (Alleva et al. 1998; Santucci et al. 1994), geringere Reflexreife und verminderte motorische Aktivität (Clayton et al. 1992) beobachtet. Übereinstimmend weisen diese Studien an Mäusen mit intraperitonealer Aluminiumsulfatgabe auf eine Beeinflussung der Reflexe, der neuromotorischen Aktivität und des Verhaltens bei gleichzeitiger Beeinflussung des Körpergewichtes in einem Bereich von ca. 16 mg Aluminium/kg KG und Tag hin.

 

Die subkutane Injektion von Aluminiumlaktat während der Gestationstage 7 bis 15 ließ bei Ratten ab der niedrigsten Dosierung von ca. 0,22 mg Aluminium/kg KG und Tag keine Effekte auf das Geburtsgewicht, jedoch signifikant verzögerte Körpergewichtszunahmen, gemessen am 21. Lebenstag, erkennen. Die weitere Körpergewichtsentwicklung wurde nicht erfasst. Ab 0,44 mg Aluminium/kg KG und Tag wurden negative Effekte auf das Vermeidungslernen (Akquisition, Extinktion) und bei 0,89 mg

Aluminium/kg KG und Tag auf die Reaktionsfähigkeit und Aktivität beobachtet. Es zeigten sich keine Gruppenunterschiede im Geschmacksaversionslernen (Gonda und Lehotzky 1996; Gonda et al. 1996) und keine Effekte auf das soziale Lernverhalten hinsichtlich der konditionierten Vermeidungsreaktionen (Gonda et al. 1997). In diesen Studien lag der LOAEL für postnatale Toxizität bei Ratten nach subkutaner Injektion von Aluminiumlaktat während der Trächtigkeit bei ca. 0,22 mg Aluminium/kg KG und Tag.

 

Die subkutane Injektion von Aluminiumlaktat, entsprechend 0; 0,7; 2,7 oder 11 mg Aluminium/kg KG und Tag, an den Gestationstagen 2 bis 27 führte bei den Neuseeländer- Kaninchen ab 2,7 mg Aluminium/kg KG zu einer verminderten Körpergewichtszunahme und bei 11 mg Aluminium/kg KG und Tag bei den Nachkommen zu

erhöhter Mortalität (58%), zu verringerter Körpergewichtszunahme sowie zu Beeinträchtigungen im Konditionierungstest (Yokel 1985). Bezüglich der Beeinträchtigung der Konditionierung bei erhöhter Mortalität nach subkutaner Injektion von Aluminiumlaktat lag der NOAEL beim Kaninchen bei 2,7 mg Aluminium/kg KG und Tag und der NOAEL für maternale Toxizität bei 0,7 mg Aluminium/kg KG und Tag.

 

 

Aluminium, Aluminiumoxid- und Aluminiumhydroxid-haltige Stäube

 

Zusammenfassung

 

Studien zur Entwicklungstoxizität nach inhalativer Exposition gegen Aluminium-, Aluminiumoxid- und Aluminiumhydroxid-haltige Stäube liegen nicht vor. Der NOAEL für pränatale entwicklungstoxische Effekte von Aluminiumhydroxid nach oraler Verabreichung lag bei Mäusen bei 100 mg Aluminium/kg KG und Tag und bei Ratten bei 266 mg Aluminium/kg KG und Tag, den höchsten eingesetzten Dosierungen. Die Bioverfügbarkeit dieser schwerlöslichen Aluminiumverbindung scheint daher gering zu sein.

 

Demgegenüber zeigen lösliche Aluminiumsalze eine deutlich bessere Bioverfügbarkeit. Bei Mäusen (Albina et al. 2000; Colomina et al. 1992) und Ratten (Paternain et al. 1988) führte die orale Verabreichung löslicher Aluminiumsalze bei maternaltoxischen Dosierungen (Maus: 57 bis 95 mg Aluminium/kg KG und Tag; Ratte: 13 bis 52 mg Aluminium/kg KG und Tag) zu entwicklungstoxischen Effekten, wie verringerten Fetengewichten und verzögerten Ossifikationen, bei Mäusen auch zu erhöhten Inzidenzen der Gaumenspalten und dorsalen Hyperkyphosen. Gaumenspalten werden bei der Maus ebenso wie andere Missbildungen auch bei den Nachkommen von unter Stress stehenden Muttertieren ohne Substanzgabe gehäuft beobachtet (Barlow et al. 1975). Die bei den Feten aufgetretenen Ossifikationsstörungen und Variationen könnten somit Sekundäreffekte maternaler Toxizität sein. Auch bei 7 mg Aluminium/kg KG und Tag waren die Fetengewichte noch erniedrigt (Colomina et al. 1998). Verringerte fetale Körpergewichte können daher als sensitivster Endpunkt der pränatalen Entwicklungstoxizität angesehen werden. In einer Entwicklungstoxizitätsstudie mit postnataler Untersuchung der Nachkommen (Domingo et al. 1987 b) und in einer Ein-Generationen- Studie (Domingo et al. 1987 a) waren bei Dosierungen von 13 mg Aluminium/kg KG und Tag die Geburtsgewichte der Nachkommen erniedrigt.

 

In prä- und postnatalen Entwicklungstoxizitätsstudien werden mit löslichen Aluminiumsalzen Effekte auf das Verhalten beobachtet, meist bei gleichzeitig verringerter Körpergewichtszunahme der Nachkommen. Der NOAEL für peri- oder postnatale entwicklungstoxische Effekte von Aluminiumlaktat nach oraler Applikation bei Mäusen lag bei 10 mg Aluminium/kg KG und Tag (Golub und Germann 2001). In Studien an Mäusen mit intraperitonealer Gabe von Aluminiumsulfat wurden entwicklungsneurotoxische bzw. systemische Effekte bei ca. 16 mg Aluminium/kg KG und Tag beobachtet. Beim Kaninchen wurde nach subkutaner Injektion von Aluminiumlaktat der NOAEL für entwicklungtoxische bzw. entwicklungsneurotoxische Wirkungen mit 2,7 mg Aluminium/kg KG und Tag erhalten, wobei der NOAEL für maternale Toxizität bei 0,7 mg Aluminium/kg KG und Tag lag.

 

Die tierexperimentellen Studien zur Neurotoxizität weisen jedoch methodische Schwächen auf, die sich auf die mangelnde Korrektur multipler Testungen und die unzureichende experimentelle oder statistische Kontrolle potentieller Konfounder beziehen. Eine unkritische Betrachtung der Anzahl berichteter signifikanter Teil-Testergebnisse führte somit zwangsläufig zu einer Überschätzung oder Fehleinschätzung der Neurotoxizität von Aluminium. Die Gefahr der Fehleinschätzung ergab sich zudem aus der ungenügenden Kenntnis über den Zusammenhang einer verzögerten Körpergewichtsentwicklung und neurotoxikologisch relevanter Verhaltensparameter. Jedoch weisen mechanistische Studien auf Aluminium-bedingte Veränderungen im Hippokampus hin

(Clayton et al. 1992), die Ursache der Verhaltensänderungen sein könnten. Auch fehlen Studien, die Aluminium-bedingte Geschmacksaversion und die verzögerte Körpergewichtsentwicklung experimentell kontrollieren oder den Faktor Gewichtsentwicklung

in multivariaten Kovarianzanalysen statistisch berücksichtigen. Zu beachten ist auch, dass die Studien zum Teil mit geringer Wurfzahl (7 bis 10) durchgeführt wurden. Ein wesentlicher theoretischer Mangel aller neurotoxikologischen Studien ist, dass Dosis, Dauer und Phase der Exposition kaum systematisch variiert wurden. Es fehlen Studien mit niedrigeren Expositionsbereichen, die für Arbeitsplatz- und Umweltexpositionen des Menschen Relevanz besitzen. Auch fehlen Studien, die eine Exposition über eine längere Lebenszeitspanne und die Möglichkeiten der Depotbildungen simulieren. Insbesondere liegen keine Modellierungen längerfristiger inhalativer Expositionen bei adulten Tieren vor, die der Bestimmung von arbeitsplatzrelevanten Grenzwerten dienen könnten. Die Frage, ob es sich bei den tierexperimentellen Studien mit verhaltenstoxikologischen Endpunkten letztendlich um neurotoxische Wirkungen des Aluminiums handelt oder um sekundäre Effekte, bedingt durch andere toxische Auswirkungen wie verringerte Körpergewichtszunahmen, kann derzeit nicht beantwortet werden.

 

Auch die Dosisangaben in den tierexperimentellen Studien sind ungenau, schwer vergleichbar und oft widersprüchlich. So kann die Verabreichung von Aluminiumsalzen im Futter die tatsächliche Aluminiumaufnahme mit der Nahrung nicht widerspiegeln, wenn nicht angegeben wird, wie die Futteraufnahme in Gestationsphase, Laktationsphase, Reifungsphase oder in Zusammenhang mit Futteraversion oder Gewichtsentwicklung variiert und wie sich die Futteraufnahmen von exponierten und Kontrolltieren unterscheiden. Die hier zum Studienvergleich errechneten Schätzungen der Aluminiumaufnahme beruhen auf einer Interpretation der Literaturangabe und spiegeln die tatsächliche Aufnahme nur grob wider.

 

Die Relevanz der pränataltoxischen und potentiell neurotoxischen Effekte für die Bewertung Aluminium-, Aluminiumoxid- und Aluminiumhydroxid-haltiger Stäube nach inhalativer Exposition ist somit nicht klar. Die beste Abschätzung lassen Studien mit subkutaner Injektion zu, da hierbei eine bekannte Aluminiummenge bioverfügbar ist, gleichzeitig jedoch nicht, wie bei der intraperitonealen Gabe, direkte toxische Effekte auf die Geschechtsorgane erzeugt werden. So führten subkutane Injektionen von 2,7 mg Aluminium/kg KG und Tag bei Kaninchen (Yokel 1985) nicht zu verringerten Geburtsgewichten der Nachkommen und 0,2 mg Aluminium/kg KG und Tag bei Ratten nicht zu veränderten Geburtsgewichten, jedoch zu verzögerten Körpergewichtszunahmen während der Laktation (Gonda und Lehotzky 1996; Gonda et al. 1996, 1997).

 

 

5.6 Genotoxizität

 

5.6.1 In vitro

 

Nach Inkubation von Novikoff-Aszites-Hepatoma-Zellen mit 0,05; 0,1; 0,2; 0,5; 1 oder 5 mM Aluminiumchlorid wurden maximale DNA-Protein-Cross-Links (Matrix-, Chromatin-, Lamin- und Zytokeratin-Fraktion) bei 0,5 mM gefunden (Wedrychowski et al. 1986).

 

Es wurde gezeigt, dass 0,050 bis 0,100 mM Aluminiumchlorid zur Präzipitation von isoliertem Chromatin aus Leber- und Gehirnzellen führte, wobei das Chromatin aus Zellen der kortikalen Gehirnregionen am leichtesten reagierte. Der verringerte Abbau des Chromatins durch Nukleasen infolge 0,100 mM Aluminiumchlorid wurde auf eine Chromatin-Konformationsänderung zurückgeführt (Walker et al. 1989).

 

In einer Untersuchung zur nicht-enzymatischen Glykosylierung des isolierten Histons H1 aus Rattenleber, einem Repressor, kam es bei Zugabe von 0,010 mM Aluminiumfluorid in Anwesenheit von 20 mM Glukose und in Abwesenheit von Nukleotiden zur selektiven Glykosylierung von Lysin-Resten in der Umgebung der Nukleotid- Bindungsstelle. Diese Adduktbildung scheint mit der Nukleosidtriphosphat-Hydrolyse von H1 sowie mit der durch Nukleotide gesteuerten Modulation der H1-DNABindung und dadurch mit der Repressorfunktion des H1 zu interferieren (Tarkka et al. 1993).

 

Die Zugabe von Aluminiumchlorid zu einer Kalbsthymus-DNA-Lösung führte zur Bildung von DNA-Komplexen. Bei einem Aluminium-DNA-Verhältnis von 0,5 und einem pH von 5 zeigten sich bei 260 nm Absorptionswerte (k.w. a.) ähnlich denen von Einzelstrang-DNA sowie gravierende ultrastrukturelle Veränderungen. Letztere manifestierten sich in makromolekularen Aggregaten, bestehend aus linearen, filamentösen und toroidalen Strukturen. Dieser Prozess war bei Zugabe von EDTA, Natriumhydroxid oder Desferroxaminmesylat teilweise reversibel. Einige dickere filamentöse Strukturen blieben jedoch bestehen (Karlik et al. 1989).

 

In einer Untersuchung wurde mittels Kernresonanz (NMR)-, Circulardichroismus (CD)- sowie Ultraviolett (UV)-Spektroskopie eine reversible Veränderung der DNAStruktur durch Bindung von Aluminiumionen aus zugegebenem Aluminiumnitrat bzw. -acetat gefunden. Die nach Zugabe von Aluminiumionen zu Kalbsthymus-DNA-Fragmenten veränderten NMR-Spektren sowie die veränderten 31P- und 27Al-NMR-Signale lassen nach Meinung der Autoren auf eine spezifische Bindung von Aluminiumionen an den Sauerstoff der Phosphatgruppe der DNA sowie bei den hydroxylierten Aluminiumverbindungen auf eine Bindung in anderen DNA-Regionen, beispielsweise an die Basen, schließen. Die Veränderungen der CD-Spektren waren nach Zugabe von EDTA reversibel, was auf die Komplexierung des Aluminiums durch EDTA zurückzuführen ist (Rao und Divakar 1993).

 

Relaxierte Aluminiumionen im physiologisch relevanten Konzentrationsbereich von 33 ¥ 10-6 bis 333 ¥ 10-6 mM bei pH 7,4 induzierten irreversibel superhelikale DNA, wobei der Anteil relaxierter DNA mit höheren Aluminiumionen-Konzentrationen zunahm. Bei gleichzeitiger Inkubation von EDTA und Aluminiumionen war keine Entwindung von superhelikaler DNA zu beobachten (Rao und Divakar 1993).

 

In einer neueren Studie wurde der Einfluss von Aluminium auf (CCG)12-Repeats (synthetisierte Oligonukleotide) mit Hilfe von Circulardichroismus-Spektroskopie und Z-DNA-spezifischen Antikörpern untersucht. Dabei wurde festgestellt, dass 0,010 mM Aluminium einen Übergang von der vorliegenden B-Konformation in die Z-DNAForm bewirkte. Hier war der pH-Wert 7,4. Jedoch wurde ein hochlöslicher und pH-stabiler Aluminiummaltolat-Komplex eingesetzt, der ca. 100fach löslicher ist als jeder andere anorganische Aluminiumkomplex. Die wirksame Dosis lag hier bei 0,5¥10-3 mM. Der Konformationswechsel war auch nach Gabe des Chelators Desferoximin irreversibel (Latha et al. 2002).

 

Zwischen 0; 0,020 und 150 mM Aluminiumsulfat war die Kopiergenauigkeit der DNASynthese

nicht verändert (Léonard und Gerber 1988). Bei einem pH von 4,5 bis 5,5 wurde der Nachweis der Bindung von Aluminiumionen an Kalbsthymus-DNA durch potentiometrische Titration und Atomabsorptionsspektroskopie geführt (Dyrssen et al. 1987).

 

Bei Erhitzung von Kalbsthymus-DNA fand sich im getesteten Konzentrationsbereich von 0,01 bis 0,1 mM Aluminiumchlorid keine Depurinierung der DNA (Léonard und Gerber 1988).

 

Aluminiumsulfat, Aluminiumchlorid, Aluminiumoxid sowie Aluminiumphosphat waren im Konzentrationsbereich zwischen 0,005 und 500 mM im Test auf differentielle Abtötung DNA-reparaturprofizienter und -defizienter Bacillus-subtilis-Stämme H17 (Rec+, arg–try–) und M45 (Rec–, arg–try–) negativ (Kada et al. 1980; Kanematsu et al. 1980; Nishioka 1975). Konzentrationen von 1 bis 5000 mg Aluminiumfluorid/Platte in Wasser wirkten in den Salmonella-typhimurium-Stämmen TA98, TA100, TA1535, TA1537 und TA1538 und dem E.-coli-Stamm WP2uvrA in An- und Abwesenheit von S9-Mix aus der Leber männlicher mit polychlorierten Biphenylen vorbehandelter Sprague-Dawley-Ratten nicht mutagen (Shimizu et al. 1985). Auch bei Salmonella typhimurium TA102 erwies

sich Aluminiumchlorid (AlCl3¥6 H2O) bei nicht toxischen Konzentrationen von 10 bis 1000 nM in Wasser als nicht mutagen (Marzin und Phi 1985).

 

Untersuchungen mit dem Salmonella-typhimurium-Stamm TA98 waren mit Aluminiumionen- Konzentrationen im Bereich von 0,3¥10-3 und 3¥10-3 mM negativ (Ahn und Jeffery 1994).

 

Im SOS-Chromotest induzierten 0,001 bis 3000 nM Aluminiumchlorid und 1 bis 3000 nM Aluminiumsulfat [Al2(SO4)3] keine Expression des sfiA-Gens in E. coli PQ- 37 (uvrB-), das nach DNA-Schädigung vermehrt exprimiert wird. Zyotoxizität trat bei beiden Salzen bei 3000 nM auf (Olivier und Marzin 1987).

 

Nach 18-stündiger Inkubation der Rhizobium-Stämme RDG-2002 oder NZP-2037 mit 50 mm Aluminiumkaliumsulfat ergaben sich keine toxischen Wirkungen. Für die Aluminium-behandelten RDG-2002-Bakterien wurde nach weiterer 3- bis 14-tägiger Aluminium-freier Inkubation eine erhöhte Resistenz gegen Rifampicin erhalten, was die Autoren einer möglichen mutagenen Wirkung von Aluminium zuschrieben (Octive et al. 1991).

 

Ein TK+/–-Mutationstest mit L5178Y-Mauslymphomzellen erbrachte für Aluminiumchlorid ein negatives Ergebnis (Oberly und Piper 1980).

 

In einem weiteren TK+/–-Mutationstest mit L5178Y-Mauslymphomzellen zeigten 0,570 bis 0,625 mg Aluminiumchlorid/ml eine nicht-konzentrationsabhängige zweifache Erhöhung der Mutationshäufigkeit bei nicht-linearer Verminderung der Zahl der überlebenden Zellen. Im Wiederholungsversuch war Aluminiumchlorid nicht oder nur geringfügig mutagen bei nicht-linearer toxischer Wirkung (Oberly et al. 1982).

 

Humane Lymphozyten aus dem Blut von je fünf gesunden männlichen und weiblichen Spendern pro Altersgruppe (0 bis10; 21 bis 30; 41 bis 50 Jahre) wurden mit 20 mg Aluminiumsulfat/ml Medium 72 Stunden lang inkubiert. Der Mitoseindex war nur bei den Lymphozyten männlicher Spender der Altersgruppe von 41 bis 50 Jahre im Vergleich zur Kontrollgruppe statistisch signifikant erniedrigt. Die Häufigkeit von Mikronuklei und Chromosomenaberrationen war bei den mit Aluminiumsulfat behandelten Lymphozyten im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht (Roy et al. 1990). In einer weiteren Untersuchung wurden Lymphozyten (Blut) und Fibroblasten (Hautbiopsien) von Patienten mit spontan auftretender (14) bzw. vererbter (8) Alzheimer-Erkrankung sowie von 17 Kontrollpersonen in An- und Abwesenheit von 1 mM Aluminiumsulfat [Al2(SO4)3] inkubiert und die Mikronukleushäufigkeit bestimmt. Letztere war in Lymphozyten und Fibroblasten von Patienten mit spontan sowie vererbt auftretender Alzheimer-Erkrankung signifikant erhöht. Jedoch erbrachte eine zusätzliche Aluminiumbehandlung der Zellen in vitro keine Steigerung der Mikronukleushäufigkeit. In Lymphozyten und Fibroblasten von Kontrollpersonen hingegen war eine Erhöhung der Mikronukleushäufigkeit nach Inkubation mit Aluminiumsulfat feststellbar (Trippi et al. 2001).

 

Von zwei jungen gesunden nicht rauchenden Spendern (A und B) wurden die Lymphozyten isoliert und 24 Stunden nach Phytohämoagglutinin-Stimulierung in Medium mit 0; 0,5; 1; 2 oder 4 mM Aluminiumsulfat behandelt. Nach 72 Stunden wurden die Zellen geerntet. Zusätzlich wurden mit der Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierungs- (FISH)-Methode noch 50 Mikronukleus-enthaltende Lymphozyten nach Inkubation mit 0, 1 oder 2 mM Aluminiumsulfat von Spender B analysiert. Dabei wurden Fluorescein- 5-Isothiocyanat (FITC)-markierte Mikronuklei als Zentromer-positive Mikroneuklei und unmarkierte Mikronuklei als Zentromer-negative Mikroneuklei gewertet. Als Positivkontrollen wurden für die klastogene Wirkung Mitomycin C und für die aneugene Wirkung Griseofulvin mitgeführt. In den Lymphozytenkulturen von Spender A zeigte sich eine signifikante Erhöhung der Mikronukleushäufigkeit bei 1 und 2 mM. In den Kulturen mit Lymphozyten von Spender B war ab 0,5 mM die Mikronukleushäufigkeit dosisabhängig nicht signifikant erhöht. Die FISH-Analyse ergab eine Erhöhung der Zentromer-negativen und Zentromer-positiven Mikronuklei bei beiden Konzentrationen (1 und 2 mM), was darauf hindeutet, dass Aluminium klastogen und aneugen wirkt. Da die Anzahl Zentromer-positiver Mikronuklei mit 68,6% im Vergleich zu Zentromer- negativen Mikronuklei etwas höher ausfiel, wurde angenommen, dass Aluminium

effektiv mit der Segregation der Chromosomen interferiert (Migliore et al. 1999). In einer Zusammenfassung wurde berichtet, dass bei der geringsten getesteten Aluminiumchloridkonzentration von 0,1¥10-3 mM Einzelstrangbrüche induziert wurden, wobei Leukozyten in humanem Blut sensitiver als isolierte Lymphozyten reagierten (Valverde et al. 1996).

 

 

5.6.2 In vivo

 

Je fünf männliche Swiss-Mäuse erhielten einmalig intraperitoneal 0, 100, 200 oder 400 mg Aluminiumsulfat/kg KG in 0,9% Natriumchlorid oder als Positivkontrolle 2,5 mg Mitomycin C/kg KG sofort nach subkutaner Implantation von 50 mg Bromdesoxyuridin (Dhir et al. 1993). 22 Stunden später wurde den Tieren einmalig 4 mg Colchicin/kg KG verabreicht, und nach weiteren zwei Stunden erfolgten die Isolierung der Knochenmarkszellen, die Herstellung der Chromosomenpräparate und die Fluoreszenz- plus-Giemsa-Färbung. Die Knochenmarksmitosen (60 Metaphasezellen pro Tier) wiesen eine erhöhte Häufigkeit des Schwersterchromatidaustausches auf (Trend-Test p<0,001). Der Proliferationsindex war bei allen Aluminiumsulfatkonzentrationen unverändert. Durch siebentägige orale Gabe von 685 mg wasserlöslichen Fruchtextrakts aus Phyllanthus emblica/kg KG oder von 16,6 mg Ascorbinsäure/kg KG vor der intraperitonealen Verabreichung von Aluminiumsulfat erniedrigte sich die Häufigkeit des Schwersterchromatidaustausches, wobei sich die Applikation von Fruchtextrakt für

die Absenkung als effektiver erwies. In einem Mikronukleustest erhielten je sechs männliche und weibliche Swiss-Mäuse

zwei Tage lang intraperitoneale Gaben von 0, 250 oder 500 mg Aluminiumsulfat/kg

KG in 0,9%igem Natriumchlorid sowie als Positivkontrolle 1,5 mg Mitomycin C/kg

KG (Roy et al. 1992). Je sechs Tiere wurden 24 und 48 Stunden nach der letzten Dosis

getötet. Pro Tier wurde in 1000 polychromatischen Erythrozyten (PCE) die Mikronukleushäufigkeit bestimmt und die normochromatischen Erythrozyten (NCE) gezählt (bis zu 1000 pro Tier). Die Mikronukleushäufigkeit in polychromatischen Zellen der mit 500 mg Aluminiumsulfat/kg KG behandelten Tiere war im Vergleich zu denen der Kontrolltiere nach 24 und 48 Stunden signifikant erhöht. Der Quotient NCE:PCE zeigte keine Abweichungen von der Kontrollgruppe. Durch vorherige siebentägige orale Verabreichung von 685 mg wasserlöslichen Fruchtextrakts aus Phyllanthus emblica/kg KG oder von 16,66 mg Ascorbinsäure/kg KG konnte die Mikronukleushäufigkeit der Aluminiusulfat-behandelten Tiere auf das Kontrollniveau reduziert werden.

 

Je 15 männliche Ratten (Rattus norvegicus) erhielten 21 Tage lang oral 0, 212, 265, 353, 530, 1060 oder 2120 mg Aluminiumsulfat/kg KG und Tag in destilliertem Wasser (0, 17, 22, 28, 43, 85 oder 172 mg Aluminium/kg KG und Tag) oder 0, 503 oder 764 mg Kalium-Aluminiumsulfat (Kaliumalaun)/kg KG und Tag (28 oder 43 mg Aluminium/kg KG und Tag). Eine Positivkontrolle wurde nicht mitgeführt. Der Mitoseindex in den Knochenmarkszellen des Femur war bei allen Aluminiumsulfatdosierungen und Applikationszeiten dosisabhängig erniedrigt (Cochran-Armitage Trend- Test p<0,001). Die Häufigkeit von Zellen mit Aberrationen, pulverisierten Zellen und polyploiden Zellen war nach 7, 14 und 21 Tagen dosisabhängig erhöht (Cochran-Armitage Trend-Test p= 0,001). Die Häufigkeit der DNA-Brüche pro Zelle war ebenfalls dosisabhängig erhöht (Cochran-Armitage Trend-Test p=0,001). Die Häufigkeit von Translokationen war nach sieben und 14 Tagen nur bei den beiden höchsten Dosierungen, nach 21 Tagen auch bei 265 mg Aluminiumsulfat/kg KG signifikant erhöht. Ein Vergleich der zytotoxischen und klastogenen Wirkung von Aluminiumsulfat (354 oder 530 mg/kg KG) und Kalium-Aluminiumsulfat (503 oder 764 mg/kg KG) bei gleichen Metallkonzentrationen zeigte keine wesentlichen Unterschiede, allerdings war der Mitoseindex nach der Kalium-Aluminiumsulfat-Behandlung sporadisch signifikant niedriger (Roy et al. 1991).

 

 

5.7 Kanzerogenität

 

5.7.1 Kurzzeitversuche

 

Aluminiumchlorid oder Aluminiumsulfat führten bei mit Adenoviren (SA7) behandelten embryonalen Zellen des Syrischen Hamsters zu keiner Erhöhung der Transformationshäufigkeit (Casto et al. 1979).

 

In einem entsprechend den IARC-Prüfrichtlinien durchgeführten Transformationstest mit der Mausfibroblasten-Zelllinie C3H10 T1/2F war die Transformationshäufigkeit bei 0, 1, 10, 100 oder 500 mg Aluminiumchlorid/ml nicht signifikant erhöht. Als Positivkontrolle wurden 2,5 mg 3-Methylcholanthren/ml eingesetzt. Bei der Inkubation der Fibroblasten mit Aluminiumpartikeln (> 5 mm), wie sie bei periprosthetischem Gewebe verwendet werden, wurden keine Foci von Typ II oder Typ III festgestellt. Bei der höchsten Konzentration zeigte sich Zytotoxizität (Doran et al. 1998).

 

 

 

Hier weiterlesen: Folgeseite 2

 

 

Ein künstliches Klima durch SRM Geo-Engineering

 

Sogenannte "Chemtrails" sind SRM Geoengineering-Forschungs-Experimente

 

Illegale Feldversuche der SRM Technik, weltweit.

 

 

Illegale militärische und zivile GE-Forschungen finden in einer rechtlichen Grauzone statt.

 

Feldversuche oder illegale SRM Interventionen wurden nie in nur einem einzigen Land der Welt,  je durch ein Parlament gebracht, deshalb sind sie nicht legalisiert und finden in einer rechtlichen Grauzone der Forschung statt. Regierungen wissen genau, dass sie diese Risiko-Forschung, die absichtliche Veränderung mit dem Wetter nie durch die Parlamente bekommen würden..

Climate-Engineering

HAARP - Die Büchse der Pandora in militärischen Händen

 

 

Illegale zivile und militärische SRM Experimente finden 7 Tage die Woche (nonstop) rund um die Uhr statt. 

 

Auch Nachts - trotz Nacht-

Flugverbot.

 

Geo-Engineering Forschung

 

 

Der Wissenschaftler David Keith, der die Geo-Ingenieure Ken Caldeira und Alan Robock in ihrer Arbeit unterstütztsagte auf einem Geo-Engineering - Seminar am 20. Februar 2010, dass sie beschlossen hätten, ihre stratosphärischen Aerosol-Modelle von Schwefel auf Aluminium umzustellen

 

Niemand auf der ganzen Welt , zumindest keiner der staatlichen Medien berichtete von diesem wichtigen Ereignis.

 

 

 

 

Wissenschaftler planen 10 bis 100 Megatonnen hoch toxischer Materialien wie Aluminium, synthetischen Nanopartikeln jedes Jahr in unserer Atmosphäre auszubringen.

 

Die Mengenangaben von SRM Materialien werden neuerdings fast immer in Teragramm berechnet. 

 

  1 Teragramm  = 1 Megatonne

  1 Megatonne  = 1 Million Tonnen

 

 

SAI = Stratosphärische

Aerosol Injektionen mit toxischen Materialen wie:

 

  • Aluminiumoxide
  • Black Carbon 
  • Zinkoxid 
  • Siliciumkarbit
  • Diamant
  • Bariumtitanat
  • Bariumsalze
  • Strontium
  • Sulfate
  • Schwefelsäure 
  • Schwefelwasserstoff
  • Carbonylsulfid
  • Ruß-Aerosole
  • Schwefeldioxid
  • Dimethylsulfit
  • Titan
  • Lithium
  • Kalkstaub
  • Titandioxid
  • Natriumchlorid
  • Meersalz 
  • Calciumcarbonat
  • Siliciumdioxid
  • Silicium
  • Bismuttriiodid (BiI3
  • Polymere
  • Polymorph von TiO2

 


 

 

 

April 2016 

Aerosol Experiments Using Lithium and Psychoactive Drugs Over Oregon.

 

 

SKYGUARDS: Petition an das Europäische Parlament

 

 

Wir haben keine Zeit zu verlieren!

 

 

 

Klage gegen Geo-Engineering und Klimapolitik 

 

Der Rechtsweg ist vielleicht die einzige Hoffnung, Geo-Engineering-Programme zum Anhalten zu bewegen. Paris und andere Klimaabkommen schaffen Ziele von rechtlich international verbindlichen Vereinbarungen. Wenn sie erfolgreich sind, werden höchstwahrscheinlich SRM-Programme ohne ein ordentliches Gerichtsverfahren legalisiert. Wenn das geschieht, wird das unsere Fähigkeit Geoengineering zu verhindern und jede Form von rechtlichen Maßnahmen zu ergreifen stark behindern.

 

Ziel dieser Phase ist es, Mittel zu beschaffen um eine US- Klage vorzubereiten. Der Hauptanwalt Wille Tierarzt wählt qualifizierte Juristen aus dem ganzen Land aus, um sicher zu stellen, dass wir Top-Talente sichern, die wir für unser langfristiges Ziel einsetzen.

 

 

Die Fakten sind, dass seit einem Jahrzehnt am Himmel illegale Wetter -Änderungs-Programme stattfinden, unter Einsatz des Militärs im Rahmen der NATO, ohne Wissen oder Einwilligung der Bevölkerung..

EU-Konferenz und Petition über Wettermodifizierung und Geoengineering in Verbindung mit HAARP Technologien

 

Die Zeit ist gekommen. Anonymous wird nicht länger zusehen. Am 23. April werden wir weltweit gegen Chemtrails und Geoengineering friedlich demonstrieren.

 

Anonymous gegen Geoengineering 

 

 

Wir waren die allerletzten Zeit Zeugen eines normalen natürlichen blauen Himmels.

 

NIE WIEDER WIRD DER HIMMEL SO BLAU SEIN.

 

 

Heute ist der Himmel nicht mehr blau, sondern eher rot oder grau. 

 

 

Metapedia –

Die alternative Enzyklopädie

 

http://de.metapedia.org/wiki/HAARP

 

http://de.metapedia.org/wiki/Chemtrails

 

 

ALLBUCH -

Die neue Enzyklopädie

 

http://de.allbuch.online/wiki/Chemtrails Chemtrails

http://de.allbuch.online/wiki/GeoEngineering GeoEngineering

http://de.allbuch.online/wiki/HAARP HAARP

 

 

 

 

 

SRM - Geoengineering

Aluminium anstatt Schwefeloxid

 

Im Zuge der American Association for the Advancement of Science (AAAS) Conference 2010, San Diego am 20. Februar 2010, wurde vom kanadischen Geoingenieur David W. Keith (University of Calgary) vorgeschlagen, Aluminium anstatt Schwefeldioxid zu verwenden. Begründet wurde dieser Vorschlag mit 1) einem 4-fach größeren Strahlungsantrieb 2) einem ca. 16-fach geringeren Gerinnungsfaktor. Derselbe Albedoeffekt könnte so mit viel geringeren Mengen Aluminium, anstatt Schwefel, bewerkstelligt werden. [13]

 

Mehr Beweise als dieses Video braucht man wohl nicht. >>> Aerosol-Injektionen

 


Das "Geo-Engineering" Klima-Forschungsprogramm der USA wurde direkt dem Weißen Haus unterstellt,

bzw. dort dem White House Office of Science and Technology Policy (OSTP) zugewiesen. 

 

 

Diese Empfehlung lassen bereits das Konfliktpotential dieser GE-Forschung erahnen.

 

 

 

 

 

In den USA fällt Geo-Engineering unter Sicherheitspolitik und Verteidigungspolitik: 

 

 

Geo-Engineering als Sicherheitspolitische Maßnahme..

 

Ein Bericht der NASA merkt an, eine Katastrophensituation könnte die Entscheidung über SRM maßgeblich erleichtern, dann würden politische und ökonomische Einwände irrelevant sein. Die Abschirmung von Sonnenlicht durch SRM Maßnahmen wäre dann die letzte Möglichkeit, um einen katastrophalen Klimawandel abzuwenden.

 

maßgeblich erleichtern..????

 

Nach einer Katastrophensituation sind diese ohnehin illegalen geheimen militärischen SRM Programme wohl noch leichter durch die Parlamente zu bringen unter dem Vorwand der zivilen GE-Forschung. 

 

 

 


Der US-Geheimdienst CIA finanziert mit 630.000 $ für die Jahre   2013/14 

Geoengineering-Studien. Diese Studie wird u.a. auch von zwei anderen staatlichen Stellen NASA und NOAA finanziert. 

 

WARUM SIND DIESE LINKS DER CIA / NASA / NOAA STUDIE ALLE AUS DEM INTERNET WEG ZENSIERT WORDEN, WENN ES DOCH NICHTS ZU VERBERGEN GIBT...?

 

Um möglichst keine Spuren zu hinterlassen.. sind wirklich restlos alle Links im Netz entfernt worden. 

 

 

 

 

 

Es existieren viele Vorschläge zur technologischen Umsetzung des stratosphärischen Aerosol- Schildes.

 

Ein Patent aus dem Jahr 1991 behandelt das Einbringen von Aerosolen in die Stratosphäre

(Chang 1991).

 

Ein neueres Patent behandelt ein Verfahren, in dem Treibstoffzusätze in Verkehrsflugzeugen zum Ausbringen reflektierender Substanzen genutzt werden sollen (Hucko 2009).

 

 

 

Die von Microsoft finanzierte Firma Intellectual Ventures fördert die Entwick­lung eines „Stratoshield“ genannten Verfahrens, bei dem die Aerosolerzeugung in der Strato­sphäre über einen von einem Ballon getragenen Schlauch vom Erdboden aus bewirkt werden soll.

 

CE-Technologien wirken entweder symptomatisch oder ursächlich

 

Symptomatisch wirkend: 

Modifikation durch SRM-Geoengineering- Aerosole in der Stratosphäre

 

Ursächlich wirkend: 

Reduktion der CO2 Konzentration (CDR) 

 

Effekte verschiedener Wolkentypen

 

Dicke, tief hängende Wolken reflektieren das Sonnenlicht besonders gut und beeinflussen kaum die Energie, die von der Erde als langwellige Infrarotstrahlung abgegeben wird. Hohe Wolken sind dagegen kälter und meist dünner. Sie lassen daher mehr Sonnenlicht durch, dafür speichern sie anteilig mehr von der langwelligen, abgestrahlten Erdenergie. Um die Erde abzukühlen, sind daher tiefe Wolken das Ziel der Geoingenieure.

 

 

Zirruswolken wirken also generell erwärmend (Lee et al. 2009). Werden diese Wolken künstlich aufgelöst oder verändert, so wird sich in der Regel ein kühlender Effekt ergeben.

 

Nach einem Vorschlag von Mitchell et al.  (2009) könnte dies durch ein Einsäen von effizienten Eiskeimen bei der Wolkenbildung geschehen.

 

 

Eiskeime werden nur in sehr geringer Menge benötigt und könnten beispielsweise durch Verkehrs-Flugzeuge an geeigneten Orten ausgebracht werden. Die benötigten Materialmengen liegen dabei im Bereich von einigen kg pro Flug.

 

 

Die RQ-4 Global Hawk fliegt etwa in 20 Kilometer Höhe ohne Pilot.

1 - 1,5  Tonnen Nutzlast.

 

Instead of visualizing a jet full of people, a jet full of poison.

 

 

Das Militär hat bereits mehr Flugzeuge als für dieses Geo-Engineering-Szenario erforderlich wären, hergestellt. Da der Klimawandel eine wichtige Frage der nationalen Sicherheit ist [Schwartz und Randall, 2003], könnte das Militär für die Durchführung dieser Mission mit bestehenden Flugzeugen zu minimalen Zusatzkosten sein.

 

http://climate.envsci.rutgers.edu/pdf/GRLreview2.pdf

 

 

 

Die künstliche Klima-Kontrolle durch GE

 

Dies sind die Ausbringung von Aerosolpartikeln in der Stratosphäre, sowie die Erhöhung der Wolkenhelligkeit in der Troposphäre mithilfe von künstlichen Kondensationskeimen.

 

 

 

Brisanz von Climate Engineering  (DFG)

 

Climate-Engineering wird bei Klimakonferenzen (z.B. auf dem Weltklimagipfel in Doha) zunehmend diskutiert. Da die Maßnahmen für die angestrebten Klimaziele bisher nicht greifen, wird Climate Engineering als alternative Hilfe in Betracht gezogen.

 

 

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Umweltaktivistin und Trägerin des alternativen Nobelpreises Dr. Rosalie Bertell, berichtet in Ihrem Buch »Kriegswaffe Planet Erde« über die Folgewirkungen und Auswirkungen diverser (Kriegs-) Waffen..

 

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Dieses Buch ist ein Muss für jeden Bürger auf diesem Planeten.

 

..Indessen gehen die Militärs ja selbst gar nicht davon aus, dass es überhaupt einen Klimawandel gibt, wie wir aus Bertell´s Buch wissen (Hamilton in Bertell 2011).

 

Sondern das, was wir als Klimawandel bezeichnen, sind die Wirkungen der immer mehr zunehmenden

Wetter-Manipulationen

und Eingriffe ins Erdgeschehen mittels Geoengineering, insbesondere durch die HAARP-ähnlichen Anlagen, die es inzwischen in aller Welt gibt..

 

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Why in the World are they spraying 

 

Durch die bahnbrechenden Filme von Michael J. Murphy "What in the World Are They Spraying?" und "Why in the world are the Spraying?" wurden Millionen Menschen die Zerstörung durch SRM-Geoengineering-Projekte vor Augen geführt. Seitdem bilden sich weltweit Bewegungen gegen dieses Verbrechen.

 

 

Die Facebook Gruppe Global-Skywatch hat weltweit inzwischen schon über 90.000 Mitglieder und es werden immer mehr Menschen, die die Wahrheit erkennen und die "gebetsmühlenartig" verbreiteten Lügengeschichten der Regierung und Behörden in Bezug zur GE-Forschung zu Recht völlig hinterfragen. 

 

Bild anklicken: Untertitel in deutscher Sprache
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ALBEDO ENHANCEMENT BY STRATOSPHERIC SULFUR INJECTIONS


http://faculty.washington.edu/stevehar/Geoengineering_packet.pdf

 

SRM Programme - Ausbringung durch Flugzeuge 

 

 

 

Die Frage die bleibt, ist die Antwort auf  Stratosphärische Aerosol- Injektions- Programme und die tägliche Umweltzer-störung auf unserem Planeten“

 

 

 

Die Arbeit von Brovkin et al. (2009) zeigt für ein Emissionsszenario ohne Emissionskontrolle, dass der Einsatz von RM für mehrere 1000 Jahre fortgesetzt werden muss, je nachdem wie vollständig der Treibhausgas-induzierte Strahlungsantrieb kompensiert werden soll.

 

 

 

Falls sich die Befürchtung bewahrheitet, dass eine Unterbrechung von RM-Maßnahmen zu abruptem Klimawandel führt, kann sich durch den CE-Einsatz ein Lock-in-Effekt ergeben. Die hohen gesamtwirtschaftlichen Kosten dieses abrupten Klimawandels würden sozusagen eine Weiterführung der RM-Maßnahmen erzwingen.

 

 

 

 

Ausbringungsmöglichkeiten

 

Neben den Studien von CSEPP (1992) und Robock et al. (2009), ist insbesondere die aktuelle Studie von McClellan et al. (2010) hervorzuheben. Für die Ausbringung mit Flugsystemen wird angenommen, dass das Material mit einer Rate von 0,03 kg/m freigesetzt wird. Es werden Ausbringungshöhen von 13 bis 30 km untersucht.

 

 

 

 

Bestehende kleine Düsenjäger, wie der F-15C Eagle, sind in der Lage in der unteren Stratosphäre in den Tropen zu fliegen, während in der Arktis größere Flugzeuge wie die KC-135 Stratotanker oder KC-10 Extender in der Lage sind, die gewünschten Höhen zu erreichen.

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SRM Protest-Märsche gleichzeitig in circa 150 Städten - weltweit.

 

Geoengineering-Forschung als Plan B für eine weltweit verfehlte Klimapolik. 

 

Bild anklicken:
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Staaten führen illegale Wetter-Änderungs-Techniken als globales Experiment gegen den Klimawandel durch, geregelt über die UN, ausgeführt durch die NATO, mit militärischen Flugzeugen werden jährlich 10-20 Millionen Tonnen hoch giftiger Substanzen in den Himmel gesprüht..

 

Giftige Substanzen, wie Aluminium, Barium, Strontium, die unsere Böden verseuchen und die auch auf Dauer den ph-Wert des Bodens deutlich verändern würden. Es sind giftige Substanzen, wie Schwefel, welches die Ozonschicht systematisch zerstören würde. 

 

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Weltweite  Protestmärsche gegen globale Geoengineering Experimente finden am 25. April 2015 in all diesen Städten gleichzeitig statt:

 

 

 

AUSTRALIEN - (Adelaide)

AUSTRALIEN - (Albury-Wodonga)

AUSTRALIEN - (Bendigo)

AUSTRALIEN - (Brisbane)

AUSTRALIEN - (Byron Bay)

AUSTRALIEN - (Cairns)

AUSTRALIEN - (Canberra)

AUSTRALIEN - (Darwin)

AUSTRALIEN - (Gold Coast)

AUSTRALIEN - (Hobart)

AUSTRALIEN - (Melbourne)

AUSTRALIEN - (Newcastle)

AUSTRALIEN - (New South Wales, Byron Bay)

AUSTRALIEN - (Perth)

AUSTRALIEN - (Port Macquarie)

AUSTRALIEN - (South Coast NSW)

AUSTRALIEN - (South East Qeensland)

AUSTRALIEN - (Sunshine Coast)

AUSTRALIEN - (Sydney)

AUSTRALIEN - (Tasmania)

BELGIEN - (Brüssel)

BELGIEN - (Brüssel Group)

BRASILIEN - (Curitiba)

BRASILIEN - (Porto Allegre)

BULGARIEN - (Sofia)

Kanada - Alberta - (Calgary)

Kanada - Alberta - (Edmonton)

Kanada - Alberta - (Fort Saskatchewan)

Kanada - British Columbia - (Vancouver Group)

Kanada - British Columbia - (Victoria)

Kanada - Manitobak - (Winnipeg)

Kanada – Neufundland

Kanada - Ontario - (Barrie)

Kanada - Ontario - (Cambridge)

Kanada - Ontario - (Hamilton)

Kanada - Ontario - (London)

Kanada - Ontario - (Toronto)

Kanada - Ontario  - (Ottawa)

Kanada - Ontario - (Windsor)

Kanada - Québec - (Montreal)

KOLUMBIEN - (Medellin)

ZYPERN

KROATIEN - (Zagreb)

DÄNEMARK - (Aalborg)

DÄNEMARK - (Kopenhagen)

DÄNEMARK - (Odense)

ESTLAND - (Tallinn)

Ägypten (Alexandria)

FINNLAND - (Helsinki)

FRANKREICH - (Paris)

DEUTSCHLAND - (Berlin)

DEUTSCHLAND - (Köln)

DEUTSCHLAND - (Düsseldorf)

DEUTSCHLAND - HESSEN - (Wetzlar)

GRIECHENLAND - (Athens)

GRIECHENLAND - (Attica)

Ungarn (Budapest)

IRLAND - (Cork City)

IRLAND - (Galway)

ITALIEN - (Milano)

Italien - Sardinien - (Cagliari)

MAROKKO - (Rabat)

NIEDERLANDE - (Den Haag)

NIEDERLANDE - (Groningen)

NEUSEELAND - (Auckland)

NEUSEELAND - (Christchurch)

NEUSEELAND - (Hamilton)

NEUSEELAND - (Nelson)

NEUSEELAND - (New Plymouth)

NEUSEELAND - (Takaka)

NEUSEELAND - (Taupo)

NEUSEELAND - (Wellington)

NEUSEELAND - (Whangerei)

NEUSEELAND - WEST COAST - (Greymouth)

NORWEGEN-(Bergen)

NORWEGEN - (Oslo)

PORTUGAL - (Lissabon)

SERBIEN - (Glavni Gradovi)

SERBIEN - (Nis)

SLOWENIEN

SPANIEN - (Barcelona)

SPANIEN - (La Coruna)

SPANIEN - (Ibiza)

SPANIEN - (Murcia)

SPANIEN - (San Juan - Alicante)

SCHWEDEN - (Gothenburg)

SCHWEDEN - (Stockholm)

SCHWEIZ - (Bern)

SCHWEIZ - (Genf)

SCHWEIZ - (Zürich)

UK - ENGLAND - (London)

UK - ISLE OF MAN - (Douglas)

UK - Lancashir - (Burnley)

UK - Scotland - (Glasgow)

UK - Cornwall - (Truro)

USA - Alaska - (Anchorage)

USA - Arizona - (Flagstaff)

USA - Arizona - (Tucson)

USA - Arkansas - (Hot Springs)

USA - Kalifornien - (Hemet)

USA - CALIFORINA - (Los Angeles)

USA - Kalifornien - (Redding)

USA - Kalifornien - (Sacramento)

USA - Kalifornien - (San Diego)

USA - Kalifornien - (Santa Cruz)

USA - Kalifornien - (San Francisco)

USA - Kalifornien - Orange County - (Newport Beach)

USA - Colorado - (Denver)

USA - Connecticut - (New Haven)

USA - Florida - (Boca Raton)

USA - Florida - (Cocoa Beach)

USA - Florida - (Miami)

USA - Florida - (Tampa)

USA - Georgia - (Gainesville)

USA - Illinois - (Chicago)

USA - Hawaii - (Maui)

USA - Iowa - (Davenport)

USA - Kentucky - (Louisville)

USA - LOUISIANA - (New Orleans)

USA - Maine - (Auburn)

USA - Maryland - (Easton)

USA - Massachusetts - (Worcester)

USA - Minnesota - (St. Paul)

USA - Missouri - (St. Louis)

USA - Montana - (Missoula)

USA - NEVADA - (Black Rock City)

USA - NEVADA - (Las Vegas)

USA - NEVADA - (Reno)

USA - New Jersey - (Red Bank)

USA - New Mexico (Northern)

USA - NEW YORK - (Ithaca)

USA - NEW YORK - (Long Island)

USA - NEW YORK - (New York City)

USA - NORTH CAROLINA - (Asheville)

USA - NORTH CAROLINA - (Charlotte)

USA - NORTH CAROLINA - (Greensboro)

USA - Oregon - (Ashland)

USA - Oregon - (Portland)

USA - Pennsylvania - (Harrisburg)

USA - Pennsylvania - (Pittsburgh)

USA - Pennsylvania - (West Chester)

USA - Pennsylvania - (Wilkes - Barre)

USA - SOUTH CAROLINA - (Charleston)

USA - Tennessee - (Memphis)

USA - Texas - (Austin)

USA - Texas - (Dallas / Metroplex)

USA - Texas - (Houston)

USA - Texas - (San Antonio)

USA - Vermont - (Burlington)

USA - Virginia - (Richmond)

USA - Virginia - (Virginia Beach)

USA - WASHINGTON - (Seattle)

USA - Wisconsin - (Milwaukee)

 

Bild anklickem: Holger Strom Webseite
Bild anklickem: Holger Strom Webseite

 

Der Film zeigt eindrucksvolle Beispiele, beginnend beim Einsatz der Atombomben mit ihren schrecklichen Auswirkungen bis hin zu den gesundheitszerstörenden, ja tödlichen Hinterlassenschaften der Atomenergienutzung durch die Energiewirtschaft. Eine besondere Stärke des Films liegt in den Aussagen zahlreicher, unabhängiger Fachleute. Sie erläutern mit ihrem in Jahrzehnten eigener Forschung und Erfahrung gesammelten Wissen Sachverhalte und Zusammenhänge, welche die Befürworter und Nutznießer der Atomtechnologie in Politik, Wirtschaft und Militärwesen gerne im Verborgenen halten wollen.

                                             

Prof. Dr. med. Dr. h. c. Edmund Lengfelder

 

 

Nicht viel anders gehen Politiker/ Abgeordnete des Deutschen Bundestages mit der hoch toxischen riskanten SRM Geoengineering-Forschung um, um diese riskante Forschung durch die Parlamente zu bekommen.

 

Es wird mit gefährlichen Halbwissen und Halbwahrheiten gearbeitet. Sie werden Risiken vertuschen, verdrehen und diese Experimente als das einzig Richtige gegen den drohenden Klimawandel verkaufen. Chemtrails sind Stratosphärische Aerosol Injektionen, die  illegal auf globaler Ebene stattfinden, ohne jeglichen Parlament-Beschluss der beteiligten Regierungen.

 

Geoengineering-Projekte einmal begonnen, sollen für Jahrtausende fortgeführt werden - ohne Unterbrechung (auch bei finanziellen Engpässen oder sonstigen Unruhen) um nicht einen Umkehreffekt  auszulösen.

 

Das erzählt Ihnen die Regierung natürlich nicht, um diese illegale hochgefährliche RM Forschung nur ansatzweise durch die Parlamente zu bringen.

 

Spätestens seit dem Atommüll-Skandal mit dem Forschungs-Projekt ASSE wissen wir Bürger/Innen, wie Politik und Wissenschaft mit Forschungs-Risiken umgehen.. Diese Gefahren und Risiken werden dann den Bürgern einfach verschwiegen. 

 

 


 

 

www.climate-engineering.eu

 

Am 30. September 2012 ist eine neue Internetplattform zu Climate Engineering online gegangen www.climate-engineering.eu  

 

Die Plattform enthält alle neuen Infos -Publikationen, Veranstaltungen etc. zu Climate-Engineering.

 

 

 

 

Gezielte Eingriffe in das Klima?

Eine Bestandsaufnahme der Debatte zu Climate Engineering

Kieler Earth Institute

 

 

Climate Engineering:

Ethische Aspekte

Karlsruher Institut für Technologie

 

 

Climate Engineering:

Chancen und Risiken einer Beeinflussung der Erderwärmung. Naturwissenschaftliche und technische Aspekte

Leibniz-Institut für Troposphärenforschung, Leipzig

 

Climate Engineering:

Wirtschaftliche Aspekte 

Kiel Earth Institute

 

 

Climate Engineering:

Risikowahrnehmung, gesellschaftliche Risikodiskurse und Optionen der Öffentlichkeitsbeteiligung

Dialogik Stuttgart

 

 

Climate Engineering:

Instrumente und Institutionen des internationalen Rechts

Universität Trier

 

 

Climate Engineering:

Internationale Beziehungen und politische Regulierung

Wissenschaftszentrum Berlin für Sozialforschung

 

 

 

Illegale Atmosphären-Experimente finden in Deutschland  seit  2012 „täglich“ am Himmel statt.

 

Chemtrails  -  Verschwörung am Himmel ? Wettermanipulation unter den Augen der Öffentlichkeit

 

Auszug aus dem Buch: 

 

Ich behaupte, dass in etwa 2 bis 3 mal pro Woche, ungefähr ein halbes Dutzend  von frühmorgens bis spätabends in einer Art und Weise Wien überfliegen, die logisch nicht erklärbar ist. Diese Maschinen führen über dem Stadtgebiet manchmal auffällige Steig- und Sinkflüge durch , sie fliegen Bögen und sie drehen abrupt ab. Und sie hinterlassen überall ihre dauerhaft beständigen Kondensstreifen, welche auch ich Chemtrails nenne. Sie verschleiern an manchen Tagen ganz Wien und rundherum am Horizont ist strahlend blauer ...
Hier in diesem Buch  aus dem Jahr 2005 werden die anfänglichen stratosphärischen SRM-Experimente am Himmel beschrieben... inzwischen fliegen die Chemie-Bomber ja 24 h Nonstop, rund um die Uhr.

 

 

 

 

Weather Modification Patente

 

http://weatherpeace.blogspot.de

 

Umfangreiche Liste der Patente

http://www.geoengineeringwatch.org/links-to-geoengineering-patents/

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Von Pat Mooney - Er ist Gründer und Geschäftsführer der kanadischen Umweltschutzorganisation ETC Group in Ottawa.

 

Im Jahr 1975 tat sich der US-Geheimdienst CIA mit Newsweek zusammen und warnte vor globaler Abkühlung. Im selben Jahr wiesen britische Wissenschaftler die Existenz eines Lochs in der Ozonschicht über der Antarktis nach und die UN-Vollversammlung befasste sich mit identischen Anträgen der Sowjetunion und der USA für ein Verbot von Klimamanipulationen, die militärischen Zwecken dienen. Dreißig Jahre später redeten alle - auch der US-Präsident über globale Erwärmung. 

 

Wissenschaftler warnten, der Temperaturanstieg über dem arktischen Eis  und im sibirischen Permafrost könnte in die Klimakatastrophe führen, und der US-Senat erklärte sich bereit , eine Vorlage zu prüfen, mit der Eingriffe in das Klima erlaubt werden sollten. 

 

Geo-Engineering ist heute Realität. Seit dem Debakel von Kopenhagen bemüht sich die große Politik zusammen mit ein paar Milliardären verstärkt darum, großtechnische Szenarien zu prüfen und die entsprechenden Experimente durchzuführen.

 

Seit Anfang 2009 überbieten sich die Medien mit Geschichten über Geoengineering als "Plan B". Wissenschaftliche Institute und Nobelpreisträger legen Berichte und Anträge vor, um die Politik zur Finanzierung von Feldversuchen zu bewegen. Im britischem Parlament wie im US-Kongress haben die Anhörungen schon begonnen. Anfang 2010 berichteten Journalisten, Bill Gates investiere privat in Geoengineering-Forschung und werde bei Geoengineering-Patenten zur Senkung der Meerestemperatur und zur Steuerung von Hurrikanen sogar als Miterfinder genannt. Unterdesssen hat Sir Richard Branson - Gründer und Besitzer der Fluglinie Virgin Air - verkündet, er habe eine Kommandozentrale für den Klimakrieg eingerichtet und sei für alle klimatechnischen Optionen offen. Zuvor hatte er 25 Millionen Dollar für eine Technik ausgesetzt, mit der sich die Stratosphäre reinigen lässt. 

 

Einige der reichsten Männer der Welt (z.B. Richard Branson und Bill Gates ) und die mächtigsten Konzerne (z.B. Shell , Boeing ) werden immer beteiligt.

 

Geoengineering Karte - ETC Group

 

ETC Group veröffentlicht eine Weltkarte über Geoengineering-Experimente, die groß angelegte Manipulation des Klimas unserer Erde.  Zwar gibt es keine vollständige Aufzeichnung von Wetter und Klima-Projekten in Dutzenden von Ländern, diese Karte ist aber der erste Versuch, um den expandierenden Umfang der Forschungs-Experimente zu dokumentieren. 

 

Fast 300 Geo-Engineering-Projekte / Experimente sind auf der Karte vertreten, die zu den verschiedenen Arten von Klima-Änderungs-Technologien gehören.

Einfach anklicken und vergrößern..
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Aus der Sicht der reichen Länder (und ihrer Unternehmen) erscheint Geoengineering einfach perfekt. Es ist machbar. Es ist (relativ) billig. Und es erlaubt der Industrie, den Umbau unserer Wirtschaft und Produktionsweise für überflüssig zu erklären.

 

Das wichtigste aber ist: Geoengineering braucht keinerlei internationale Übereinkunft. Länder, Unternehmen, ja sogar superreiche Geo-Piraten können es auf eigene Faust durchziehen. Eine bescheidene >Koalition der Willigen< genügt vollauf, und eine Handvoll Akteure kann den Planeten nach Belieben umbauen.

 

Damit wir es nicht vergessen:

 

Seit 1945  führten die USA, die UdSSR, England, Frankreich und später auch China mehr als 2000 Atomtests durch – über und unter der Erde und ohne Rücksicht auf die zu erwartenden Auswirkungen auf Gesundheit und Umwelt weltweit. Niemand wurde um Erlaubnis gefragt. Wenn das Weltklima zu kippen droht, werden sie da wirklich vor einseitigen Entscheidungen zurückschrecken? 

 

 

 

Warum ist Geo-Engineering nicht akzeptabel..?

 

SRM Geoengineering kann nicht im Labor getestet werden: Es ist keine experimentelle Labor-Phase möglich, um einen spürbaren Einfluss auf das Klima zu haben. Geo-Engineering muss massiv eingesetzt werden.

 

Experimente oder Feldversuche entsprechen tatsächlich den Einsatz in der realen Welt, da kleine Tests nicht die Daten auf Klimaeffekte liefern.

 

Auswirkungen für die Menschen und die biologische Vielfalt würden wahrscheinlich sofort massiv und möglicherweise irreversibel sein.

 

 

 

 

Hände weg von Mutter Erde (HOME) ist eine weltweite Kampagne, um unserem kostbaren Planeten Erde, gegen die Bedrohung durch Geo-Engineering-Experimente zu verteidigen. Gehen Sie mit uns, um eine klare Botschaft an die Geo-Ingenieure und die Regierungen weltweit zu senden, dass unsere Erde kein ein Labor ist.

 

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Liste der (SRM) Geoengineering-Forschung

Hier anklicken:
Hier anklicken:

http://www.ww.w.givewell.org/files/shallow/geoengineering/Geoengineering research funding 10-9-13.xls

 

Weltweite Liste der Geoengineering-Forschung SRM Forschungs Länder: 

 

Großbritannien, Vereinigte Staaten Amerika, Deutschland, Frankreich, Norwegen, Finnland, Österreich und Japan.

 

 

In "NEXT BANG!" beschreibt Pat Money neue Risikotechnologien, die heute von Wissenschaftlern, Politikern und mächtigen Finanziers aktiv für den kommerziellen Einsatz vorbereitet werden:

 

Geo-Engineering, Nanotechnologie, oder die künstliche >Verbesserung< des menschlichen Körpers.

 

"Die  Brisanz des Buches liegt darin, dass es zeigt, wie die Technologien, die unsere Zukunft bestimmen könnten, heute zum großflächigen Einsatz vorbereitet werden – und das weitgehend unbemerkt von der Öffentlichkeit. Atomkraft, toxische Chemikalien oder genmanipulierte Organismen konnten deshalb nicht durch demokratische Entscheidungen verhindert werden, weil hinter ihnen bereits eine zu große ökonomische und politische Macht stand, als ihre Risiken vielen Menschen erst bewusst wurden.

 

Deshalb dürfen wir die Diskussion über Geoengineering, Nanotechnologie, synthetische Biologie  und die anderen neuen Risikotechnologien nicht länger den selbsternannten Experten überlassen. Die Entscheidungen über ihren künftigen Einsatz fallen jetzt - es ist eine Frage der Demokratie, dass wir alle dabei mitreden."

 

Ole von UexküllDirektor der Right Livelihood Award Foundation, die den Alternativen Nobelpreis vergibt

 

 

Vanishing of the Bees - No Bees, No Food !

 

Verschwinden der Bienen  - Keine Bienen, kein Essen !

 

http://www.beeheroic.com/geoengineering-and-environment

http://www.beeheroic.com/resources

 

 

 

 

 

Solar Radiation Management = SRM

Es ist zu beachten, dass SRM Maßnahmen zwar auf kurzer Zeitskala wirksam werden können, die Dauer ihres Einsatzes aber an der Lebensdauer des CO-2 gebunden ist, welches mehrere Tausend Jahre beträgt.

 

CDR- Maßnahmen hingegen müssten über einen sehr langen Zeitraum (viele Jahrzehnte) aufgebaut werden, ihr Einsatz könnte allerdings beendet werden, sobald die CO2 Konzentration wieder auf ein akzeptables Niveau gesenkt ist. Entsprechende Anstrengungen vorausgesetzt, könnte dies bereits nach einigen Hundert Jahren erreicht sein.

 

CDR Maßnahmen: sind relativ teuer und arbeiten viel zu langsam. Bis sie wirken würden, vergehen viele Jahrzehnte

 

Solar Radiation Management SRM Maßnahmen: billig.. und schnell..

 

 

Quelle: Institut für Technikfolgenabschätzung

 

 

 

 

 

Solar Radiation Management = SRM

 

Ironie der Geoengineering Forschung:

 

Ein früherer SRM Abbruch hätte einen abrupten sehr heftigen Klimawandel zur Folge, den wir in dieser Schnelligkeit und heftigen Form nie ohne diese SRM Maßnahmen gehabt hätten. 

 

Das, was Regierungen mit den globalen GEO-ENGINEERING-INTERVENTIONEN verhindern wollten, genau das wären dann die globalen Folgeschäden bei der frühzeitigen Beendigung der SRM Forschungs-Interventionen.

 

Wenn sie diese hoch giftigen SAI - Programme  aus wichtigen Gründen vorher abbrechen müssten, droht uns ein abrupter Klimawandel, der ohne diese GE-Programme nie dagewesen wäre. 

 

Das bezeichne ich doch mal  als wahre  reale Satire..